Фасциолезы

(Синонимы: fascioliases — междунар.).

Фасциолезы — гельминтозы с преимущественным поражением желчевыводящей системы.

Этиология. Возбудителями фасциолезов являются два вида трематод рода Fasciola L., 1758: Fasciola hepatica L. и Fasciola gigantica. Fasciola hepatica L. имеет листовидную форму, длину 20—30 мм, ширину 8—12 мм. Яйца желтовато-бурого цвета, размером 0,130—0,140 х 0,7—0,09 мм. Fasciola gigantica достигает в длину 33—76 мм, в ширину 5—12 мм, яйца размером 0,150—0,190 х 0,075—0,090 мм. Окончательными хозяевами фасциол являются человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др.). В обычных условиях гельминт локализуется в желчевыводящей системе, изредка в других органах. Промежуточными хозяевами являются различные виды пресноводных моллюсков, в особенности малый прудовик. Продолжительность жизни фасцил в организме человека3—5 лет.

Эпидемиология. Основным источником инвазии являются травоядные животные, больные фасциолезами. Роль больного человека незначительна. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду или во влажную почву через 4—6 недель развиваются личинки — мерацидии. В воде мерацидии покидают яйца и внедряются в промежуточных хозяев — моллюсков, где превращаются в церкариев. Церкарии в воде инцистируются и превращаются в адолескариев. Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, встречающихся в водоемах и на влажных местах. Фасциолезы распространены во Франции, на Кубе и в других странах с жарким климатом.

Патогенез. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт, вылупляются из окружающих их оболочек и проникают в желчевыводящую систему, а иногда и в другие ткани. Возможно, эта миграция осуществляется гематогенно. Личинки, внедряясь в кровеносную систему воротной вены, через брюшину проникают в полость живота, мигрируют в печень и через глиссонову капсулу проникают в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3—4 месяца заканчивается половой цикл их развития. В процессе миграции молодые и взрослые фасциолы наносят механические повреждения тканям, а иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико-аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в раннем периоде развития болезни.

Токсико-аллергические реакции вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению висцеро-висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушения нормальной циркуляции желчи по протокам создают благоприятные условия для возникновения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В более позднем периоде болезни возникают расширение просвета протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиохолангит.

Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезах продолжается 1—8 недель. Заболевания начинаются с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях она может повыситься до 39—40 °С. В этот момент может появиться крапивница, субиктеричность склер. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По констистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию эпигастральной области. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (18—20 тыс. в 1 мм³ ) и эозинофилия (до 85%). Температура тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы: боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38° С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 7—8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2—5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7—10%). При длительном течении болезни появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии гельминтами желчевыводящей системы, вторичной инфекц