Гипогликемия

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Эндокринологии

Доклад

на тему:

«Гипогликемия »

Пенза 2008

План

Введение

1. Лишение ЦНС глюкозы

2. Гомеостаз глюкозы

3. Патогенез

4. Клинические проявления

5. Диагностика

6. Лечение

Литература

Введение

Гипогликемия представляет сложную и многогранную проблему; ее причины многообразны. Глюкоза является основным энергетическим источником мозга; описаны случаи длительной и тяжелой гипогликемии, приведшей к повреждению мозга и к смерти. Концентрация глюкозы в крови, при которой возникает гипокликемия, весьма вариабельна, но, как принято считать, она составляет 35–55 мг/дл. Гипогликемия чаще всего наблюдается у инсулинзависимых диабетиков как осложнение инсулинотерапии; на нее приходится от 3 до 7% смертей инсулинзависимых больных диабетом. Лечение в большинстве случаев включает введение глюкозы; исход обычно бывает благоприятным.

1. Лишение ЦНС глюкозы

Центральная нервная система находится в прямой зависимости от глюкозы, ее единственного источника энергии, за исключением состояний длительного голодания, когда ЦНС может утилизировать кетоны для покрытия своих энергетических нужд. Гипогликемия может определяться как падение концентрации глюкозы в крови до уровня, при котором появляется клиническая симптоматика, характерная для лишения ЦНС глюкозы. Таким образом, симптомы гипогликемии обусловлены дисфункцией ЦНС. При внезапном возникновении гипогликемии ее симптомы классифицируются как адренергические или симпатомиметические и включают потливость, бледность, озноб, тахикардию, пальпитацию, нарушения зрения, слабость, спутанность сознания и ощущение «пустоты» в голове. Но возможно и медленное развитие гипогликемии, при котором видимые признаки острой гиперадреналинемии отсутствуют. Обычная клиническая картина соответствует более продолжительному лишению ЦНС глюкозы. Симптоматика классифицируется как нейрогликопеническая и включает быструю утомляемость, спутанность сознания, головные боли, потерю памяти, судороги и кому.

Действительная концентрация глюкозы в крови, которая обусловливает лишение ЦНС глюкозы и появление соответствующей симптоматики, весьма вариабельна и индивидуальна.

На уровень глюкозы влияет ряд факторов: возраст, пол, масса тела, особенности питания и физической активности, состояние эмоциональной сферы и сопутствующие заболевания. Меrimee при исследовании гипогликемии, вызванной голоданием, отметил, что более чем у 50% женщин уровень глюкозы в крови не достигал 50 мг/дл, в то время как никто из мужчин не имел столь низкой ее концентрации. По данным других исследований, у 42–48% здоровых лиц без симптомов может определяться плазменный уровень глюкозы ниже 50 мг/дл. Более того, нередко сообщается о случаях асимптоматической гипогликемии с плазменным уровнем глюкозы в 35 мг/дл или ниже, а также о лицах с явными симптомами гипогликемии, у которых содержание сахара в крови остается в нормальных пределах. Так что действительные значения плазменной глюкозы, которые определяют гипогликемическое состояние, порой весьма спорны. Определение уровня глюкозы следует сопоставлять с клиническим состоянием больного. Допустимый нижний предел нормы для плазменной концентрации глюкозы у женщин обычно составляет 35 мг/дл, а у мужчин – 55 мг/дл.

2. Гомеостаз глюкозы

Гомеостаз глюкозы у человека включает сложное динамическое и синхронизированное взаимодействие нервных и гуморальных факторов. Основными органами, регулирующими содержание сахара в крови, являются печень, поджелудочная железа, надпочечники и гипофиз; таким образом, гомеостаз глюкозы поддерживается взаимодействием инсулина, глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста, которые поступают из этих органов. Указанное взаимодействие в значительной степени определяется потреблением сахара и бывает различным в состоянии голода и после приема пищи. При полном желудке глюкоза стимулирует высвобождение инсулина, который инициирует тканевой захват и депонирование «горючего». При голодании низкий уровень инсулина инициирует мобилизацию накопленных запасов из тканевых депо.

Состояние насыщения начинается с момента принятия пищи и сохраняется в течение 2–3 часов. Состояние голода начинается через 3–4 часа после еды. Ввиду постоянства потребностей организма в энергии и периодичности потребления пищи необходимо накопление запасов энергии, которые могли бы использоваться в промежутках между приемами пищи и во время голодания. Основные энергетические запасы организма представлены гликогеном в печени, триглицеридами в жировой ткани и белками в мышцах.

Глюкоза (после ее поступления с пищей и всасывания в кишечнике) стимулирует высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Инсулин способствует захвату глюкозы в печени, где она превращается в гликоген и в таком виде депонируется. Кроме того, инсулин воздействует на печень, уменьшая выход глюкозы путем торможения процессов гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из ее предшественников). Инсулин способствует накоплению и других энергетических ресурсов, тормозя липолиз и усиливая липогенез в жировых клетках, а также облегчая поглощение аминокислот (для по

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать