Баротравма при погружении под воду

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Доклад

на тему:

«Баротравма при погружении под воду»

Выполнила: студентка V курса ----------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

1. Непрямое действие давления

· Наркоз закисью азота

· Декомпрессионная болезнь

2. Лечение пострадавших при погружении под воду

· Анамнез

· Дифференциальный диагноз

· Первая помощь

· Лечение с помощью гипербарической оксигенации

Литература

1. НЕПРЯМОЕ ДЕЙСТВИЕ ДАВЛЕНИЯ

Наркоз закисью азота и декомпрессионная болезнь могут иметь место в результате дыхания газами под давлением, превышающим нормальное атмосферное давление.

Наркоз закисью азота

Азот и другие жирорастворимые инертные газы при повышенном парциальном давлении обладают анестезирующим эффектом. Наркотические эффекты аналогичны наблюдаемым при алкогольном опьянении и становятся очевидными у большинства водолазов на глубине от 70 до 100 футов (21—30 м). Многие водолазы на глубине 200 футов (60 м) настолько плохо себя чувствуют, что теряют способность выполнять какую-либо полезную работу, а на глубине более 200 футов (90 м) теряют сознание. Хотя наркотические эффекты обратимы и исчезают по мере уменьшения Р_ш при всплытии, наркотическое состояние, вызванное азотом, нередко является провоцирующим фактором при несчастных случаях у водолазов; воздействие азота может ухудшить память и ориентацию, что приводит к различным инцидентам.

Декомпрессионная болезнь

Декомпрессионная болезнь (ДКБ) представляет собой нарушение функции многих систем организма вследствие высвобождения инертного газа с образованием пузырьков в сосудистом русле и тканях организма при уменьшении давления окружающей среды. Критическим фактором в патогенезе заболевания является повышение тканевой абсорбции инертного газа. В большинстве случаев подводного погружения таким газом является азот.

В то время как дышащий воздухом водолаз погружается под воду, давление окружающей среды возрастает и возникает положительный градиент между азотом альвеолярного воздуха и азотом крови и тканей. По истечении некоторого времени пребывания на глубине этот градиент уменьшается, постепенно приближаясь к нулевому значению по мере достижения нового равновесия. Время, затрачиваемое на достижение нового равновесия, зависит от альвеолярно-тканевого градиента инертного газа, величины кровотока в тканях и отношения растворимости инертного газа кровь — ткани. Следовательно, скорость, с которой водолаз достигает нового равновесия инертного газа, является экспоненциальной функцией диффузии и перфузии, характерных для различных тканей.

Увеличение тканевой абсорбции газов — первый шаг на пути к декомпрессионной болезни, однако это происходит только тогда, когда давление окружающей среды уменьшается столь быстро, приводя к диффузии инертного газа из тканей и, следовательно, к ДКБ.

Патофизиологические изменения при декомпрессионной болезни включают как механические, так и биофизические эффекты, вызываемые пузырьками газа. Основным механическим эффектом является окклюзия сосудов, и поскольку пузырьки газа образуются, прежде всего, в венозном русле, ухудшается венозный возврат к сердцу. Однако образование пузырьков газа при ДКБ может происходить повсюду, в том числе в лимфатических протоках, внутри клеток или вне сосудов. Застой лимфы, расширение и разрыв клеток, а также внутриклеточная дислокация способствуют окклюзии сосуда. Кроме того, венозные газовые эмболы могут вызывать парадоксальную артериальную эмболизацию через внутрилегочные и внутрисердечные шунты.

Пузырьки газа оказывают также различные биофизические воздействия вследствие их взаимодействия с кровью. В сущности, пузырьки воспринимаются иммунной системой как инородный материал, вызывающий воспалительную реакцию. Решающей фазой процесса является активация фактора Хагемана, который в свою очередь активирует внутренний механизм свертывания, кининовую систему и систему комплемента, что приводит к активации кровяных пластинок, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, жировой эмболии, повышению проницаемости сосудов, интерстициальному отеку и образованию сгустков в мелких сосудах. Конечным результатом всех этих процессов является уменьшение тканевой перфузии и ишемические повреждения.

Клинические проявления декомпрессионной болезни многообразны (табл. 1), однако чаще всего поражаются суставы и спинной мозг. Технически термин "высотные боли" относится только к костно-мышечной форме ДКБ, но он часто используется для обозначения и других ее типов. Различные формы ДКБ также произвольно разделяются на типы I и II. К I типу относятся формы ДКБ средней тяжести (поражение кожи, лимфатической и костно-мышечной системы); II тип включает формы с неврологическими и другими серьезными поражениями. Хотя эта классификация ДКБ прочно закрепилась в литературе, клинически более значимым представляется выделение пострадавших систем организма.

Кожные проявления включают прурит, подкожную эмфизему и скарлатиноподобную или пятнистую сыпь. Обструкция лимфатических протоков может обусловить локализованное опухание или внешний вид кожи, напоминающий апельсино

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать