Состояние водного обмена, центрального и периферического кровообращения у больных с хронической уремией

Азербайджанский Государственный Институт

Усовершенствования врачей им. А. Алиева

СОСТОЯНИЕ ВОДНОГО ОБМЕНА, ЦЕНТРАЛЬНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ УРЕМИЕЙ

И.М. Гамидов, Д.А. Зейналов,

Ф.М. Ширинов, М.Р. Джалалов

В патогенезе клинических проявлений хронической почечной недостаточности (ХПН), наряду с азотемией, существенное значение придается нарушениям водного обмена в организме и гемодинамическим сдвигам. По данным многих авторов (1,4,5,6,11, 19, 20,21) у больных с терминальной стадией ХПН в 45-65% случаев причиной смерти является сердечная недостаточность. Основными факторами приводящими к сердечной недостаточности при ХПН являются: анемия, нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, диспротениемия, разнообразные гуморальные сдвиги, в частности, нарушение обмена нейрогормонов (1,9,11,15,16,17,18). Развитие недостаточности кровообращения при ХПН объясняется сочетанным влиянием гемодинамических и метаболических нарушений, а также развитием изменений в микроциркуляторном русле и дистрофии паренхиматозных органов. Степень и характер этих нарушений могут определять течение заболевания и его исход (2,3,4,7,8,10,12,13,22).

Состояние микроциркуляции изучалось с посредством конъюктивальной биомикроскопии глазного яблока и проницаемости стенки сосудов.

Проницаемость стенки сосудов для белка и жидкости изучалась по методу В.П. Казначеева (10).

Гемодинамические показатели - минутный объем кровообращения (МОК), сердечный индекс (СИ), ударный объем (УО), общее периферической сопротивление (ОПС), объем циркулирующей крови (ОЦК) определяли методом разведения синьки Эванса (Т-1824). Кривую разведения регистрировали на оксигемографе с помощью ушного датчика. Среднее динамическое давление (СДД) определяли как сумму диастолического и 1/3 пульсового давления.

Внеклеточная вода определялась тиосульфатом натрия, а общая - антипирином (Frank и соавт. 1965 г). За объём жидкости клеточного пространства считали разницу между объемом общей воды и содержанием воды во внеклеточном пространстве.

Под нашим наблюдением находились 96 больных (62 мужчин и 34 женщин) с хронической почечной недостаточностью в возрасте от 15 до 63 лет. Согласно классификации М.Д. Джавад-Заде и П.С. Малькова (7) все больные были разделены на 5 групп: с субклинической стадией (0) - 12 больных, начальной (I) - 22, выраженной (11) - 20, тяжелой (III) - 16 и терминальной ХПН (IV) - 26 больных. В 44 случаях причиной ХПН был хронический гломерулонефрит, в 40 -хронический пиелонефрит, в 6-поликистоз почек и в 6-сахарный диабет.

Все обследованные больные были распределены на 2 группы: I -с сохранной водовыделительной функцией почек (60 больных); II-со сниженной водовыделительной функцией почек (36 больных).

По состоянию сердечно-сосудистой системы больные были разделены на 2 группы. В 1-ю включены 68 больных без выраженных признаков недостаточности кровообращения, во 2-ю 28 больных с недостаточностью кровообращения.

Полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики и сравнивались с данными контрольной группы (20 человек).

Все исследования проводились в динамике на различных стадиях заболевания, полученные данные вместе с клинической картиной давали возможность определить характер нарушения со стороны водного обмена периферической и центральной гемодинамики, а также проводить своевременную и целенаправленную коррекцию упомянутых сдвигов.

Из 12 больных с субклинической стадией ХПН только у 3-х больных с нефротическим синдромом обнаружена высокая фильтрация стенки сосудов для жидкости (8,4  0,5 мл) и белка (0,76  0,4) по сравнению со здоровыми людьми. У этих больных клинические проявления нарушения водного обмена были в виде увеличения количества общей воды до 53,48  0,45% (здесь и далее % показатель водного обмена относительно массы тела) по сравнению с контрольной группой (50,4  4,32%). Объём внеклеточной жидкости был несколько снижен по сравнению с контрольной группой и равнялся 17,22 3,02%. Увеличение объёма общей воды у этих 3-х больных происходило за счет внутриклеточной гипергидратации, объём которой составлял - 36,84  0,64%, а у контрольной группы этот показатель равнялся 32,44  2,59%. У остальных 9 больных этой группы, у которых была сохранена водовыделительная функция почек, показатели фильтрации стенки сосудов для белка и жидкости, а также водных пространств существенно не отличались от показателей контрольной группы.

Данные исследования конъюктивальной биомикроскопии глазного яблока у больных с нефротическим синдромом в субклинической стадии ХПН проявлялись в виде распространенного периваскулярного отека, извитости и неравномерности сосудов, агрегации эритроцитов в капилярах и венулах. У 5 больных с субклинической стадией ХПН, у которых причиной ХПН был хронический гломерулонефрит, у одного поликистоз почек, отмечалось повышение СДД до 98,2  1,21мм рт. ст. У этих же больных периваскулярно отмечались геморрагические участки, набюлюдались аневризмы венул, увеличение соотношения артериол к венулам, извитость, агрегация эритроцитов в капиллярах. Гемодинамические показатели выражались в повышении МОК - 6,46  0,36 л/мин., СИ до 3,84  0,18 л/мин/м^2, УО до 92,2  1,32 мл. У 4 больных было отмечено уменьшение ОЦК до 80,2  3,12 мл/кг при норме 82,01 ᠑