Кровоснабжение головного мозга. Клиническое значение вариантов строения Вилизиева круга

Министерство образования и науки Украины

Крымский Государственный Медицинский университет им. С.И. Георгиевского

Реферат

на тему:

«Кровоснабжение головного мозга. Клиническое значение вариантов строения Вилизиева круга»

Работу выполнила студентка

_________________________

Работу проверил преподаватель

____________________________

Симферополь, 2004

Головной мозг, с окружающими его оболочками находится в полости мозгового черепа. Верхняя вентральная поверхность головного мозга по форме соответствует внутренней вогнутой поверхности свода черепа. Нижняя поверхность - основание головного мозга, имеет сложный рельеф, соответствующий черепным ямкам внутреннего основания черепа.

Масса мозга взрослого человека колеблется от 1100 до 2000 г. На протяжении от 20 до 60 лет масса и объем остаются максимальным и постоянным для каждого индивидуума.

Кровоснабжение головного мозга

В норме кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя парами - сонных и позвоночных, которые широко анастомозируют между собой концевыми ветвями, образуя на основании мозга Велизиев круг.

Клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения можно понять через сопоставление величины кровоснабжения мозга и его влияния: нормальный кровоток для головного мозга составляет 55 мл / 100 г. ткани, соответственно потребление кислорода составляет 3.7 мл/мин/100 г. При этом перфузия серого вещества в 4 раза превышает перфузию белого вещества мозга. Поддержание перфузии мозга в постоянных границах обеспечивается ауторегуляцией.

Срыв ауторегуляции, прежде всего через изменение РО и РСО в артериальной крови, возможно через: 1) увеличение РСО ведет к увеличению кровоснабжения вследствие снижения сосудистого сопротивления и наоборот. 2) гипоксия ведет также к снижению сосудистого сопротивления и, как следствие, к увеличению кровоснабжения.

Сужение просвета приводящих артерий, как и снижение артериального давления, приводит к ишемии и нарушению обменных процессов в головном мозге. Последние наступают у здоровых лиц при уменьшении кровоснабжения мозга на 50% при непораженных артериях и на 10-20% при их окклюзии. Снижение объемного кровотока ведет вначале к заметным функциональным нарушениям (нарушение функции клеток мозга), а при дальнейшем уменьшении перфузии к структурным повреждениям клеток и необратимым неврологическим выпадениям.

Если кровоснабжение улучшается еще на стадии функциональных изменений, то происходит полное восстановление головного мозга и исчезновение неврологической симптоматики. Ниже показана схема взаимосвязи между кровоснабжением головного мозга и нарушением его обменных процессов.

Причиной нарушения мозгового кровообращения является стенозирующий или окклюзирующий процесс в одной или нескольких экстравазальных сосудах.

Ишемия мозга может быть обусловлена:

самой атероматозной бляшкой, ограничиваюшей просвет артерии,

Тромбообразование на месте бляшки, Эмболия дистальных ветвей из изъязвленной атероматозной бляшки.

Считается, что заметные гемодинамическое влияние оказывает стеноз артерии (сонной или позвоночной), занимающей не менее 60-70% просвета. Как само развитие ишемии мозга, так и степень ее тяжести, будут зависеть прежде всего от характера окклюзирующего поражения (степень окклюзии, протяженность, локализация, распространенность). Кроме того, большое значение имеет вариант анатомического строения артериальной системы головного мозга (разомкнутый Вилизиев круг), эффективность коллатеральной системы, уровень энергетических потребностей головного мозга, состояние ауторегуляции мозгового кровообращения.

Окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов бывают различной этиологии: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, фиброзно-мышечная дисплазия, коллагеноз, туберкулез и сифилис. Однако, среди всех перечисленных этиологических факторов, более 90% приходится на атеросклероз.

Излюбленной локализацией атеросклеротических окклюзий являются устья дуги аорты (синдром дуги аорты), однако их развитие наблюдается как в экстра- так и в интракраниальных отделах этих сосудов (в соотношении примерно 3:1 - 4:1).

Частота поражения отдельных ветвей дуги аорты различна , в 56% случаях поражение локализуется в области бифуркации сонных артерий, 16% - подключичной, 10% - позвоночной, 9% -общей сонной и столько же (9%) в плече-головном стволе (Вольмар).

Клиническое течение и симптоматика.

С хирургических позиций, клинически нарушение мозгового кровообращения подразделяется на 4 стадии:

1 стадия: стенозирующий процесс доказан, но неврологическая симптоматика отсутствует.

2 стадия: транзиторная ишемическая атака (ТИА) с неврологическими выпадениями различной степени тяжести длительностью от нескольких секунд до 24 часов.

3 стадия: свежий инсульт с сохраняющейся более 24 часов неврологической симптоматикой. При обратном развитии симптомов в течение 4 недель говорят о 3А стадии, при отсутствии обратного развития в эти сроки - 3Б стадии.

4 стадия: соответствует стойкому неврологическому дефициту, хотя с помощью реабилитации неврологическое и психическое состояние может быть улучшено.

Появление тех или других неврологических симптомов прямо зависит от локализации окклюзирующ

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать