Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 1)

Лекция по патологической анатомии №5

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).

Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к максимальному восстановлению ткани в области повреждения.

1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер - входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:

· структурно-функциональные приспособления местной ткани - строение многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества , слизи.

· факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, - бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.

· фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.

Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов, которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток - макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической резистентности - лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз - осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами ( в основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени - макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.

Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то он может распространяться по организму 4 путями:

1. лимфогенно

2. гематогенно

3. по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с альвеолярной ткани - на плевру и т.д).

4. по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка, периневральные пространства и т.д)

Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна к лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется лимфогенно, то включается защитный барьер - развивается первичный комплекс. Пример - туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный, специфический очаг некроза - здесь творожистый некроз. В благоприятном случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ вс