Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии

Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии

2022

Гусева С.Л., Макарова Н.Н., Трухова В.В., Хисматов Р.Р.

Введение

В последнее время регистрируется рост заболеваний периферической венозной системы нижних конечностей не только в нашей стране, но и за ее пределами. По данным XIII Международного конгресса флебологов, патологией вен страдают около 35% трудоспособного населения и свыше 50% населения пенсионного возраста. Только в Москве по данным Ассоциации флебологов России, с этой патологией сталкивается 67% активно работающего населения.

Лечение трофических язв нижних конечностей, связанных с хронической венозной недостаточностью (ХВН), является сложной медико–социальной проблемой. Венозные трофические язвы – весьма распространенное заболевание, встречающееся у 2% взрослого населения индустриально развитых стран [1–2]. Они характеризуются низкой склонностью к заживлению, частыми рецидивами, сложностью и дороговизной лечения. Трофические нарушения на фоне ХВН являются причиной длительной нетрудоспособности и инвалидности лиц наиболее активного и трудоспособного возраста. Сопровождаясь выраженным болевым синдромом, они обрекают пациентов на длительные, часто многолетние страдания.

Независимо от причины ХВН в основе патогенеза трофических язв лежат нарушения трофики и защитных свойств кожи, развивающиеся вследствие тканевой гипоксии на фоне патологических рефлюксов. Последующая травматизация и бактериальная контаминация кожи приводят к быстрому прогрессированию воспаления и некроза [3].

Основой лечения венозных трофических язв являются: коррекция патологического рефлюкса, устранение тканевой гипоксии, применение средств, улучшающих микроциркуляцию, использование компрессионной терапии и методов местного лечения.

Целью настоящего исследования является оценка эффективности применения препарата Актовегина (Nycomed) в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии. Актовегин представляет собой депротеинизированный дериват крови телят, получаемый посредством диализа и ультрафильтрации гомогената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы.

Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличивает поступление глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ, АДФ, фосфокреатина). Предположительно, анаболическое и энергетическое действие активных компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэробное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром–С–оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата). В эксперименте с применением хроматографических методов было показано, что под влиянием Актовегина биосинтез липидов может возрасти в 5 раз.

Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах. Кроме того, Актовегин обладает выраженными антиоксидантными свойствами [4,5].

Материалы и методы

В исследуемую (первую) группу включилили 30 больных с 40 трофическими язвами нижних конечностей (18 женщин, 12 мужчин). Средний возраст пациентов составил 52,3±9,4 года. Посттромботическая болезнь была зарегистрирована у 23 больных и варикозная болезнь у 7 пациентов. Кроме того, у 16 пациентов имела место артериальная гипертензия 2 и 3 стадии, у одного из пациентов отмечалась дистальная форма атеросклероза артерий нижних конечностей (лодыжечно–плечевой индекс 0,7). С момента появления посттромботических трофических язв прошло от 6 до 18 мес., варикозных язв – от 4 до 12 мес. У 26 больных язвы располагались на одной нижней конечности, у 8 на обеих нижних конечностях. Средняя площадь варикозных язв составила 2,4±1,7 см2 (от 1,0 до 4,5 см2), посттромботических язв 3,1±6,3 см2 ( от 2 до 10,1 см2).

В контрольную (вторую) группу вошли 30 пациентов с 49 трофическими язвами (24 женщин, 8 мужчин). Средний возраст пациентов составил 52,4±7,8 года. Посттромботическая болезнь зафиксирована у 22 больных, варикозная болезнь у 8 пациентов. Из сопутствующих заболеваний также у 18 пациентов была диагностирована артериальная гипертензия 2–3 стадии. Средние сроки образования посттромботических трофических язв – от 5 до 20 мес., варикозных язв – от 4 до 14 мес. Одиночные язвы встречались у 24 пациентов, у 6 больных язвы были на обеих конечностях. Средняя площадь варикозных язв составила 2,6±1,6 см2 (от 0,8 до 5,0 см2), посттромботических язв 3,9±6,6 см2 ( от 2,1 до 10,4 см2). Данные о локализации трофических язв приведены в таблице 1.

Определение площади трофических язв осуществляли тщательным образом, путем поверхностного измерения кожных повреждений при помощи стерильной прозрачной пленки, с последующим перенесением измеренных контуров на милиметровую бумагу и подсчетом площади язвенной поверхн