Литература - Терапия (Язвенная болезнь)

1 и 2 лечебные и сан.-гиг. Факультеты

Раздел курса: Патология системы пищеварения

Тема занятия: Нарушение пищеварения в желудке и кишечнике

Материалы к занятию.

Некоторые аспекты этиологии и патогенеза язвенной болезни.

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся рецидивирующим язвенным дефектом слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки. При заболевании наблюдаются различные диспепсические явления (тошнота, изжога, отрыжка, чередование запоров с поносами и др.), болевой синдром, нарушения переваривания пищи. Несмотря на определенные оговорки, считают, что язва желудка и 12-перстной кишки являются разными вариантами течения одного и того же заболевания - язвенной болезни. Помимо локализации, различия выражаются в том, что язвой желудка страдают, в основном, люди старшего возраста с нормальной и сниженной кислотностью желудочного сока, а язвой 12-перстной кишки - более молодые, с повышенной кислотностью, преимущественно с группой крови 0(I). Язва желудка склонна к малигнизации, я язва 12-прстной кишки - нет, при язве желудка, как пралило, эвакуаторная деятельность желудка снижена, при язве 12-перстной кишки - повышена, при язве желудка боли возникают спустя 10-30 минут после уды, а при язве 12-престной кишки - спустя 1,5-3 часа после приема пищи; кроме того, при язве 12-перстной кишки наблюдаются “голодные" и “ночные” боли. При язве 12-перстной кишки ярко выражены сезонные обострения, менее проявляющиеся при язве желудка.

Язвенная болезнь - полиэтиологическое заболевание, основную роль в возникновении которого играют нервно-психические сдвиги, алиментарные нарушения, вредные привычки, прием некоторых лекарственных препаратов, наследственно-конституцоинальные факторы, некоторые эндокринные нарушения. Многие считают, что язвенная болезнь возникает на фоне предшествующего гастрита и (или) дуоденита, которые рассматриваются, как “предболезнь”. Имеются данные о более высокой заболеваемости язвенной болезнью при сердечной и легочной недостаточности.

Убедительные доказательства главенствующей роли какого-либо из перечисленных факторов, как причины язвенной болезни, отсутствуют.

Нервно-психический фактор представляют себе как перевозбуждение ядер вагуса при психо-эмоциональном напряжении, стрессе и др., вследствие чего тонус вагуса повышается, что, в свою очередь, приводит к усилению сокоотделения и секреции HCl и, в конечном счете, к повреждению слизистой. Полагают, что при этом усиливается высвобождение глюкокортикоидов, угнетающих регенерацию слизистой и подавляющих слизеотделение. Считают, что, кроме того, что высвобождение ацетилхолина способствует ишемизации слизистой. Показано, что при обострениях язвы часто имеют место некрозы и повышение тонуса вагуса. В то же время, терапия многодневным сном и бромидами оказалась неэффективной.

Алиментарный фактор. Считают, что прием пищи, травмирующей слизистую, особенно в области малой кривизны (“желудочная дорожка”), в сочетании с сокогенным действием пищевых веществ способствует язвообразованию. В то же время, имеются многочисленные данные о том, что механически щадящая диета не влияет на течение заболевания. Вместе с тем, нарушения привычного ритма питания, нарушения пережевывания пищи способствуют возникновению язвенных дефектов.

Язва часто (чаще, чем в генеральной совокупности) возникает у курильщиков, при хроническом злоупотреблении алкоголем; определенную роль в развитии заболевания отводят злоупотреблению кофе. Считают, что кофеин усиливает отделение HCl, в том числе, стимулируя высвобождение гастрина. Ульцерогенный эффект никотина объясняют его угнетающим влиянием на секрецию бикарбоната желудком и поджелудочной железой, на отделение бикарбоната желчью и на слизеобразование, а также стимулирующим действием на выработку HCl и пепсина. Кроме того, никотин способствует эвакуации пищевых масс из желудка и возникновению дуодено-гастрального рефлюкса. Алкоголь в больших концентрациях угнетает, но в малых стимулирует секрецию HCl и пепсина, нарушает регенерацию слизистой, оказывает прямое цитолитическое действие, снижает слизеобразование, угнетает секрецию бикарбоната, способствует обратной диффузии Н⁺ , вызывает хронические гастриты и дуодениты.

Ульцерогенное действие таких лекарственных средств, как резерпин, салицилаты, глюкокортикоиды, индометацин и других, объясняют их способностью усиливать секрецию HCl, пепсина, замедлять регенерацию слизистой и вызывать ее повреждения, усиливать обратную диффузию Н⁺ .

Роль наследственного фактора подтверждается высокой встречаемостью язвенной болезни у близких родственников (отягощенный семейный анамнез отмечен у 30-75% больных язвой 12-перстной кишки). В числе предрасполагающих к язве 12-перстной кишки факторов отмечают группу крови 0(I), дефицит a-антитрипсина, a₂ -макроглобулина, фукопротеидов в крови, усиленное высвобождение в кровь гастрина.

Роль эндокринных расстройств подтверждается повышенной встречаемостью язвенной болезни у лиц с гиперфункцией паращитовидных желез, при дефиците кальцтонина, повышением уровня инсулина в крови при обострении язвенной болезни. Встречаемость язвенной болезни повышена также при сердечной и легочной недостаточности. Считают, что ульцерогенное действие при этом оказывают ишемия и гипоксия слизистой желудка и 12-перстной кишки и гиперкапния.

Патогенез язвенной болезни сводится к