Опыт лечения отслоек сетчатки протекающих на фоне периферического увеита

В.Ю. Максимов, С.Ю. Евсеев, Г.А. Голушков, О.Г. Дмитриева, ГУЗ Областная офтальмологическая больница, г. Саратов

Лечение отслоек сетчатки, даже на современном этапе развития офтальмохирургии, остается одной из наиболее трудноразрешимых проблем. Хирургическое лечение рецидивов отслойки заставляет включать в арсенал средств лечения такие технически сложные и дорогостоящие методы, как витрэктомия с введением жидких или газообразных ПФОС или силиконов. Но в некоторых случаях даже введение тяжелого силикона в витреальную полость не позволяет добиться полного прилегания сетчатки, и тем более – восстановления зрительных функций. Связано это в основном с продолжающимся пролиферативным процессом в стекловидном теле и на поверхности сетчатки и развитием передней пролиферативной витреоретинопатии [5]. Периферический увеит, проявляющийся вялотекущим воспалением с локализацией в области плоской части цилиарного тела и крайней периферии сетчатки, очевидно, и является причиной возникновения отслойки сетчатки у данной группы больных [3,4]. Ранее, при изучении этиологии увеитов и воспалительных реакций у больных с интраокулярной коррекцией, была установлена связь воспаления с наличием антигенов (АГ) и антител (AT) вирусов простого герпеса ( ВПГ), цитомегаловирусов (ЦМВ) и хламидий [1,2 ].

Целью нашей работы было определение возможных этиологических причин периферических увеитов, приводящих к отслойке сетчатки и рецидивам отслойки сетчатки, а также возможность проведения этиопатогенетически ориентированного лечения.

Материалы и методы

За период 1997–2002 гг. в Офтальмологической больнице Саратовской области проходили лечение 35 больных (41 глаз) с диагнозом: отслойка сетчатки, периферический увеит, фиброз, шварты стекловидного тела. Большинство в данной группе больных составили молодые люди в возрасте до 40 лет (рис. 1). Из них 8 человек в возрасте 13–17 лет, 25 человек от 19 до 35 лет, 2 пациента 40–45 лет. Экссудативная отслойка сетчатки (без разрывов) с локализацией в нижних отделах отмечалась у 12 пациентов. Из них у 3–х пациентов экссудативная отслойка распространялась и на макулярную область. Отслойка сетчатки в нижне–наружном квадранте с отрывом от зубчатой линии и выраженным фиброзом стекловидного тела в области разрыва – у 10 больных. Отслойка сетчатки с периферическими клапанными разрывами различной локализации – у 13 больных. Четверть больных отмечали наличие тупой травмы больного глаза в анамнезе. Характерно, что появление первых признаков заболевания в виде плавающих точек, затуманивания зрения отмечалось больными лишь через 3–6 месяцев после травмы. При этом длительно сохранялась высокая острота зрения. Развитие отслойки сетчатки происходило в сроки от 6 до 12 месяцев со времени травмы. Часть больных, отрицающих наличие травмы глаза в анамнезе, отмечали также возникновение предвестников в виде плавающих точек, искр, молний. У остальных пациентов развитие отслойки сетчатки происходило внезапно на фоне полного здоровья и высокой остроты зрения. Из группы обследованных больных были исключены больные с высокой и средней степенью миопии с типичными для миопии дистрофическими изменениями периферии глазного дна, приводящими к ревматогенной отслойке сетчатки, а также больные с диабетической отслойкой сетчатки.

Для уточнения возможного этиологического фактора периферических увеитов, протекающих с развитием экссудативной или тракционной отслойки сетчатки, использовались следующие методы: метод флюоресцирующих антител для выявления АГ вируса простого герпеса в мазках крови, иммуноферментный метод для определения IgM и IgG в сыворотке крови к ВПГ, ЦМВ, хламидиям. Иммунологический гомеостаз больных косвенно оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза.

В результате обследования по этиологическим факторам больные распределились следующим образом: герпесвирусная инфекция была выявлена в 35% случаев, цитомегаловирусы в 11%, хламидийная инфекция в 17%, микстинфекция у 20% пациентов, этиология осталась невыясненной в 17% случаев.

Больным, у которых имела место экссудативная, без видимых разрывов, отслойка сетчатки (12 чел.), проводилось консервативное лечение. В случае выявления этиологической причины заболевания для лечения использовалась комбинированная этиотропная терапия специфическими противовирусными и противохламидийными препаратами, иммуноориентированная терапия (циклоферон и реаферон), биопрепараты в сочетании с комбинированным местным лечением.

При герпетической этиологии заболевания применялась противовирусная терапия: полудан в виде парабульбарных инъекций, ацикловир по 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней внутрь, зовиракс по 250 мг в/в капельно 2 раза в день 5–10 дней.

У пациентов с цитомегаловирусной этиологией увеита назначался препарат ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов, 14 дней.

При наличии хламидийной этиологии заболевания – системная антибактериальная терапия: спирамицин (ровамицин) 3 млн./ 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.

Наряду с этиотропной терапией проводилась неспецифическая противовоспалительная терапия: НПВС – диклофенак по 1 таб. 3 раза в день 7 дней, наклоф по 1 кап. 5 раз в день; системные энзимы – вобензим 5–7 табл. 3 раза в день 2–4 недели; иммуноориентированная терапия: интерферон и его индукторы реаферон 1 млн.1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 г по схеме 5–10 инъекций, ликопид 10 мг 2 раза в де