Отечная болезнь поросят

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

"Отечная болезнь поросят"

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

План

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Возбудитель болезни

Эпизоотология

Патогенез

Течение и клиническое проявление

Патологоанатомические признаки

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет и специфическая профилактика

Профилактика

Лечение

Меры борьбы

Список используемой литературы

Отечная болезнь поросят ( лат. - Morbusoedematosus; англ. - Oedemadisease; энтеротоксемия, энтеротоксический эшерихиоз) - остро протекающее заболевание поросят послеотъемного возраста, характеризующееся геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы и отеками в тканях.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые болезнь была зарегистрирована в Северной Ирландии (Шанкс, 1938). В 1950-1960 гг. она была установлена в Южной Африке, Норвегии, Голландии, Канаде, США и в странах Европы. В нашей стране болезнь была выявлена в 1958-1962 гг. Заболевание проявляется спорадически во многих хозяйствах, в которых нарушаются ветеринарно-санитарные правила при отъеме поросят от свиноматок.

Возбудитель болезни

Возбудитель отечной болезни Escherichiacoli серологических групп 0-139, О-140, 0-141 и других, вырабатывающих в процессе метаболизма экзотоксины - энтеротоксин, нейротоксин и гемотоксин. Существенное значение в развитии отечной болезни имеет гемотоксин (бета-гемолизин). Токсины бета-гемолитических вариантов эшерихий разрушаются при нагревании до 65 °С за 15 мин, а при температуре 60 "С снижается их токсичность. Эти варианты эшерихий чаще взаимодействуют с другими энтеробактериями, обитающими в кишечнике поросят (Proteus, Salmonella и др.) на фоне недостаточности в рационе свиней кальция, витаминов группы В и др.

Основные свойства Escherichiacoli и устойчивость во внешней среде описаны в статье "Эшерихиоз".

Эпизоотология

Заболевают хорошо развитые, упитанные поросята за несколько дней до отъема (3...6 дней) и в течение 20...25 дней после отъема от свиноматок независимо от сезона года, а также от времени отъема. Как правило, болеют поросята, полученные от отдельных свиноматок, которые и являются источником возбудителя - бета-гемолитических эшерихий. Путь заражения алиментарный. Заболеваемость в группах отъема составляет 40...60%, летальность достигает 90...100%.

Предрасполагающими к возникновению отечной болезни факторами служат скармливание поросятам богатых белками концентрированных кормов, недостаток в их рационе кормов растительного происхождения, сокращение потребления молока свиноматок в период подготовки к отъему и особенно в первые 2 нед. после отъема поросят от свиноматок.

Патогенез

В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят проявляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармливании сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно переполненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки. Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эшерихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на слизистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбоксилируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находящегося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстройства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипоксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к образованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится 6...10 ч. Болезнь протекает в типичной и атипичной форме. При типичной форме температура тела повышается до 40...41 "С, появляются возбуждение, повышенная чувствительность кожи, а у некоторых животных - кратковременные, быстро проходящие судороги (судорожные сокращения шейных мышц, мышц конечностей). Температура тела понижается до нормы или до 40,5...40,7 "С. В дальнейшем при нарастающей частоте судорожных сокращений групп мышц наблюдают опухание век, вследствие чего глазная щель одного или обоих глаз сужается или полностью закрывается. Конъюнктива гиперемирована. Отек различной интенсивности распространяется на область лба, носа, вокруг глаз и основания ушной раковины. Больные отказываются от корма, у некоторых возникают рвота и (или) кратковременная диарея. Нарастают признаки сердечной недостаточности - пульс становится слабым, частым (180... 200 ударов в 1 мин), сердечные сокращения частые, стучащие. Развивается застойная гиперемия сосудо

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать