Хронические гастриты у детей: принципы диагностики

A.C. Потапов, И.Ф. Тин, НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН

Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина "гастродуоденит" [1].

Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно "чистых", а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом "хронизирует" хеликобактериозный процесс [6].

В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].

К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина "булыжной мостовой"); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастри