Комы и псевдокомы

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Реферат на тему:

«Комы и псевдокомы

в клинике острой патологии головного мозга»

Выполнил: Жуков С.В.

г. Самара, 1999

Оказание помощи больным, находящимся в бессознательном состоянии, требует от врача умения быстро и правильно определить причину заболевания, провести обследование, поставить диагноз и начать соответствующее лечение. От этого зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.

При любой коме развивается отек и набухание мозговой тка­ни, повышается внутричерепное давл ение, формируются дисгемические нарушения, в свою очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга, развивается воздействие токсических веществ на нервные клетки. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы, дыха­ния, обменных процессов усугубляет тяжелое поражение мозга. Отек мозга может вызвать сдавление мозгового ствола, вторичные сосудистые нарушения в варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Комы делятся на деструктивные и дисметаболические. Причиной деструктивных ком явл яются черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, объ емные мозговые процессы. Этиологией дисметаболических ком могут быть самые разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации. Коматозные состояния могу т развиться при гипоксии, гипер- и гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе, гипокалиемии и многих других дисметаболических нарушениях.

Повышение температуры тела выше 41 ° С и понижение ниже 36° С является причиной неспецифического влияния на метаболиче­скую активность нейронов. Снижение систолического артериально­го давления ниже 70 мм. ртутного столба сопровождается сниже­нием кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные метаболи­ческие нарушения. Чем больше длится коматозное состояние, тем больше формируется анатомических деструктивных повреждений в веществе мозга. У больных, погибших от метаболической комы, час то на секции не определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так как нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако при длительной метаболи­ческой коме формируются очаги деструкции мозговой ткани, осо­бенно в стволе мозга и коре больших полушарий.

Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы: апаллический синдром, хроническое вегетативное со­стояние, синдром "Locked In". За последние 10 лет в неврологичес­ком отделении больницы им. Пирогова находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были тяжелые че­репно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с эк­лампсией, анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угар­ным газом и препаратами фенотиазинового ряда; острая длитель­ная недостаточность венозного кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной опухоли средостения, прорастаю­щей в верхнюю полую вену.

Термин "апаллический синдром" (pullium (лат.) - плащ) пред­ложен в 1940 году Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых функций. Для этого синдрома характе­рен не встречающийся при других состояниях уровень бодрствова­ния. Больные часто лежат с открытыми глазами, иногда глаза блуж­дают без фиксации взора и внимания. Речь, движения предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и бодрство­вание чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции. Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома посте­пенно выходили, у некоторых оставались те или иные дефекты.

Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное отде­ление 1 Городской больницы.

При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не вы­полняет, на болевые раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции сохранены. Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом. Гипертония мышц справа, объем движений в правых конечностях не нарушен. Симптом Бабинского с двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции верхнеме­диальных ядер левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы (18х11,5 мм.). Других изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена. В результате активного длительного лечения состояние больной постепенно улучшалось.

Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на консультацию с помощью матери. Пирамидный парез с двух сто­рон, слева сила мышц 2-3 балла, справа - 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух сторон. Речь восстановилась полно­стью, говорит правильно. Правильно ориентирована. Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает улучшаться.

Несколько больных с апаллическим синдромом после интокси­кации угарным газом, гипоксии мозга, развившейся в период тяже­лой беременности и родов, вышли из этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее, энергичное лечение в состо­янии комы и настойчивая восстановительная терапия.

Близким к апаллическому состо