Тромбоз и облитерация мозговых сосудов

Тромбоз и облитерация мозговых сосудов

Содержание

Введение

Основная часть

· Ишемия в бассейне средней мозговой и сонной артерий

· Ишемия в бассейне передней мозговой артерии

· Ишемия в бассейне задней мозговой артерии

· Ишемия в бассейне нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга – Захарченко)

Лечение

Список использованной литературы

Введение

Одним из нередких последствий атеросклероза мозговых сосудов является облитерация сосуда или тромбоз его. Эти процессы развиваются медленно и постепенно. Тромбоз мозговых сосудов, если он протекает с падением сердечной деятельности и с пневмонией, может привести к смерти, но всё же он менее опасен для жизни, чем кровоизлияние. Полное выздоровление при тромбозе ввиду наступающего распада лишённого питания мозгового вещества наблюдается редко, особенно если очаг размягчения обширен. Тем важнее профилактика атеросклеротического процесса. Размягчение в 80 % случаев наблюдается в системе средней мозговой артерии, а в 20 % – в других мозговых сосудах.

Основная часть

Ишемия в бассейне средней мозговой и сонной артерий

При ишемии мозга либо сам больной, либо лицо его сопровождающее расскажет, что уже за несколько дней до заболевания больной стал отмечать резкое головокружение, помутнение в глазах, головную боль и общую слабость, преходящее онемение в руке и ноге. В начале больной не продевал этому большого значения и продолжал работать. Он даже сходил в баню, где парился, надеясь в этом найти облегчение. Однако недомогание стало нарастать, и в один из дней утром рука и нога ещё больше онемели и стали тяжелее. Тем не менее, он встал с постели и пытался пойти, но тут же упал: рука и нога перестали действовать. Сознание не терял, хотя отмечал «туман» в голове. Окружающие в первое время отмечали расстройство речи. При развитии правосторонней гемиплегии эти расстройства речи в виде более или менее выраженной афазии, иногда тотальной, остаются стойкими. Таким образом, в этих случаях больной на протяжении нескольких минут, часа, иногда дня отмечает всё увеличивающуюся слабость и тяжесть в руке и в ноге, которые затем резко слабеют или совсем перестают двигаться. Нередко тромботический процесс разыгрывается ночью (ночью ток крови замедляется). Утром, намереваясь встать, больной чувствует, что не может этого сделать: рука и нога не повинуются ему.

Необходимо заметить, что развитие ишемии может протекать и инсультообразно, в остром периоде мало чем отличается от кровоизлияния в мозг. В некоторых случаях больные с гемиплегией, не осознавая своего тяжёлого, остро развившегося состояния, пытаются встать. Убеждения окружающих, что конечности парализованы, не доходят до их сознания. В этом выражается анозогнозия, наблюдающаяся обычно при обширных размягчениях в районе теменной коры и заднего бедра внутренней капсулы. У больного выявляется нарушение схемы тела с искажённым восприятием на границе выпавшего поля зрения, с метаморфопсией, аутотопагнозией и бредовыми построениями. Расстройство схемы тела, постепенно ослабевая, может наблюдаться в течение нескольких дней или месяцев.

В парализованных конечностях в первые дни отмечается снижение сухожильных рефлексов, несмотря на симптом Бабинского. В одной части случаев мышечная гипотония сменяется гипертонией (при поражении района внутренней капсулы), в другой – явления гипотонии остаются на долго (при корковых поражениях).

В парализованных конечностях отмечается ряд вазоматорно-трофических расстройств: похолодание, цианоз, отёчность, артропатии с резкой болезненностью, что ведёт к обереганию их от движений и тем самым содействует развитию контрактур. Эти трофические изменения обусловлены гибелью вегетативных волокон, идущих в составе пирамидного пути.

Так как двигательный, кортико-спинальный путь начинается от довольно большого участка коры головного мозга, то при закупорках мелких корковых ветвей может наблюдаться не гемипарез, а монопарез или расстройство речи типа афазии.

При закупорке магистральных сосудов, а именно экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, обычно имеет место мерцание симптомов. Развивающийся здесь гемипарез, а то и гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота (оптико-пирамидный перекрёстный синдром) через несколько минут или часов исчезают. Исчезает и афазия, наблюдаемая при правостороннем гемисиндроме. Это мерцание симптомов обусловлено тем, что ток крови как по виллизиеву кругу, так и через анастомозы с наружной сонной артерией компенсирует выпавшее кровоснабжение. Слепота на глазу, соимённом с окклюзированной сонной артерией, объясняется тем, что а. ophtalmica является ветвью внутренней сонной артерией ещё до отхождения от последней средней мозговой артерии. Выпадение пульса на шее и пирамидный симптом дают право говорить об асфигмопирамидном перекрёстном синдроме.

Тромб в магистральном сосуде на шее может быть иногда прощупан, чётко установлен ангиографически и относительно легко удалён. При продолженном росте тромба, с закупоркой уже средней мозговой артерией, разовьётся стойкая гемиплегия.

Тромбоз сосудов при атероматозе имеет иногда наклонность к повторениям, создавая новые очаги размягчения мозга, часто с последующим образованием кист. При размягчении в одном полушарии мозга, а затем и во втором при условии поражения кортико-нуклеарных связей, развивается клиника псевд