Клиника острого ларинготрахеита

Введение

Острый ларинготрахеит, чаще именуемый ложным крупом (истинный круп развивается при дифтерии) – это острое респираторное вирусное заболевание. При этом, развивающийся в течение короткого времени, отек в области подголосовых связок вызывает сужение голосовой щели, чем и обусловлены шумный вдох (стридор) и «лающий» сухой кашель. Часто воспаление переходит на трахею и даже бронхи, легкие, что еще больше усугубляет тяжесть болезни – ларинотрахеита.

В возникновении стенозирующих ларингитов и ларинготрахеитов ведущая роль принадлежит вирусам гриппа, парагриппа, адено- и респираторно-синцитиальным, а также вирусно-вирусным ассоциациям. Превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус парагриппа.

Предрасполагающими факторами являются: анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета; короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани; высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки; гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель; функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.

Ложный круп чаще развивается в возрасте от 6 мес. до 4 лет (реже до 9 лет). Хотя ларинготрахеиты встречаются и в старшем возрасте, но это уже не круп, т.к. в силу несравненно большего диаметра дыхательных путей взрослых, у них не происходит такого сужения голосовой щели и нет угрозы остановки дыхания (так например, при ларинготрахеите у детей сужение голосовой щели равно 75%, а у взрослых – всего 19%).

Мальчики болеют ларинотрахеитом 2 раза чаще, чем девочки, причем в 15% случаев отмечается семейный анамнез. Чаще это сезонное заболевание осенне-зимнего периода, особенно при высоком распространении вирусных вспышек.

1. Клиника острого ларинготрахеита

Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии – неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мышц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд).

Кашель при остром ларинготрахеите грубый, «лающий», иногда «каркающий», короткий, отрывистый. Специфическая звуковая окраска кашля, его высота является отражением выраженности явления спазма мышц гортани: чем выше кашель, тем больше превалирует спазм мышщ. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель.

Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, «пилящий» характер. Умеренно выраженные явления стеноза гортани сопровождаются инспираторным типом одышки. Переход инспираторной одышки в смешанную говорит о нарастании степени тяжести стеноза. Рост сопротивления дыханию, обусловленный стенозированием просвета верхних дыхательных путей, приводит к активизации работы дыхательной мускулатуры и втяжению уступчивых мест грудной клетки.

Начало заболевания острое , часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп может развиваться в различные сроки от начала заболевания и иногда бывает первым и единственным его проявлением. В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа характерно для дифтерии гортани, но не свойственно ОСЛТ при ОРВИ.

Стеноз 1-й степени (компенсированный).

Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка. Клинические признаки гипоксемии отсутствуют. Компенсаторными усилиями организма газовый состав крови поддерживается на удовлетворительном уровне (рО2 85–95 мм рт. ст.; рСО2 35–40 мм рт.ст.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1–2 суток.

Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).

Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Компенсация стеноза происходит за счет увеличения работы дыхательной мускулатуры в 5–10 раз. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки в покое, усиливающееся при напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия. Показатели газового состава атрериальной крови: рО2 умеренно снижается, рСО2 в пределах верхней границы нормы. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время – до 3–5 дней. Они могут быть постоянными или носить приступообразный характер.

Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).

Характеризуется признаками декомпенсации дыхани