Эмфизема легких

Термином «эмфизема легких» (от греч. е mphysae- вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Так, на вскрытии у лиц старше 30 лет эмфизема легких обнаруживается в 30% случаев, а у людей старше 50 лет частота эмфиземы возрастает до 44%.

Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).

В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музы­кантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старче­ская эмфизема).

В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит альфа1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитиче- ских ферментов и входит в состав альфа1-глобулиновой фракции. У лиц с нормальным содержанием альфа1-антитрипсина протеолитическая активность лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, микроорганизмов (при развитии воспалительного процесса) уравновешивается системой ингибиторов протеаз и прежде всего альфа1-антитрипсином. При недостатке альфа1-антитрипсина имеет место снижение защиты слизистых бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти «избыточные» ферменты могут приводить к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок. Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина имеет аутосомно- рецессивный характер наследования.

Эмфизема легких может быть интерстациальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в стрему легкого (перебронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной. Происхождение ограниченной эмфиземы часто обусловлено сужением бронха с наличием «клапанного» механизма, расширением оставшейся части легочной ткани после оперативного удаления доли легкого (викарная эмфизема), значительным поражением верхних долей туберкулезом. Наиболее частая форма - альвеолярная диффузная эмфизема - является следствием хронических обструктивных заболеваний легких.

При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, происходит уменьшение внутриальвеолярного РО₂ и увеличение РСО₂ . Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм приводят к нарушению диффузии газов через альвеолярно- капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный блок) с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. Со стороны легочных сосудов происходят изменения трех типов: 1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения, 2) возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии и 3) залустевание легочных капилляров в связи с бибелью межальвеолярных перегородок.

Сочетание нарушений вентиляционной функции легких с циркуляторными расстройствами усугубляет нарушения процессов диффузии газов, что приводит к развитию дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приводит к развитию ряда компенсаторных реакций: увеличению уровня гемоглобина, эритроцитозу с одновременным увеличением объема циркулирующей крови, ее вязкости, что является дополнительной нагрузкой на правый желудочек при развитии легочной гипертензии и служит причиной возникновения легочного сердца.

Патологическая анатомия. Легкие при эмфиземе легких объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии- грудной клетки. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса.

Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

Нередко отмечаются явления хронического бронхита. Стенка ветвей легочной артерии утолщается, выявляется картина диффуз