Гемостаз и его компоненты. Антигенные системы крови

Реферат: «Гемостаз и его компоненты. Антигенные системы крови»

Гемостаз – совокупность физиологических механизмов, направленная на остановку кровотечения в ответ на повреждение сосуда. сосудистый компонент

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением.

I. Сосудистый компонент.

1. спазм сосудов в месте повреждения (предотвращение потере крови):

а) по механизму аксон-рефлекса,

б) благодаря серотонину, адреналину и норадреналину;

2. шунтирование крови по анастомозам выше места повреждения.

II. Тромбоцитраный компонент:

1. адгезия (прилипание) – 3-10 сек. В норме эндотелий сосудов заряжен отрицательно, как и мембрана тромбоцитов, кроме того, происходит секреция простациклинов (ПГИ-2), антитромбина, активаторов фибринолиза интимой сосудов, что препятствует свертыванию крови.

При повреждении сосудов эндотелий теряет отрицательный заряд и меняет его на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности (адгезия).

Факторы адгезии: избыток положительного заряда в месте повреждения; коллаген субэндотелия капилляров – фактор активации тромбоцитов; фактор Хагемана (XII); фактор Виллебранда; фибропектин – фактор распластывания тромбоцитов на сосудистой стенке.

2. обратимая агрегация (скучивание, склеивание тромбоцитов с образованием конгломератов из 10-20 тромбоцитов). Когда тромбоцит приклеивается к месту повреждения они меняют свой заряд с отрицательного на положительный, при этом к ним притягивается новая порция тромбоцитов, что приводит к образованию тромбоцитарного агрегата. Но этот процесс обратим, т.е. механическое воздействие или повышение кровяного давления могут привести к распаду тромбоцитарной пробки.

Факторы агрегации:

электростатическое взаимодействие;

АТФ, АДФ;

адреналин;

серотонин

3. необратимая агрегация. При активации тромбоцитов происходит сокращение актиновых и миозиновых нитей, что приводит к дегрануляции тромбоцитов, содержимое гранул как бы склеивает тромбоциты в одно целое.

Необратимая агрегация проходит стадии:

а) мягкого метаморфоза – образование мостиков между тромбоцитами;

б) необратимого метаморфоза – потеря структурности тромбоцитов и образование однообразной массы.

Факторы: 1. тромбин (разрушение мембраны тромбоцитов);

2. ПФ 3 – тромбоцитарная протромбиназа – нити фибрина.

3. ретракция тромбоцитарного тромба – укрепление и закрепление тромбоцитарного тромба в поврежденном сосуде за счет актин-миозинового комплекса тромбоцитов под влиянием тромбостемина.

Тромбоцитарная пробка образуется в течение 1-3 минут с момента повреждения и останавливает кровотечение из мелких сосудов.

В крупных сосудах белый тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в них гемостаз осуществляется формированием более прочного фибринового тромба (коагуляционный гемостаз).

Вторичный гемостаз – коагуляционный.

Процесс заключается в ферментативном превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин с образованием красного кровяного тромба, закрывающего поврежденный сосуд. Для реализации коагуляции требуется последовательная (каскадная) активация факторов свертывания.

Международная номенклатура факторов свертывания крови.

I. протромбин;

II. тканевой тромбопластин;

III. ионы кальция;

IV. проакцелирин;

V. (проконвертин);

VI. антигемофильный фактор А;

VII. фактор Виллебранда;

VIII. антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса);

IX. фактор Стюарта-Прауэра;

X. антигемофильный глобулин С (плазменный предшественник протромбиназы);

XI. фактор Хагемана (фактор контакта);

XII. фибриностабилизирующий фактор;

XIII. фактор Флетчера (прокаллекреин);

XIV. фактор Фитцжеральда (кининоген).

Тромбоциты.

Тромбоциты – плоские клетки неправильной округлой формы, диаметром 2-5 мкм, у человека не имеют ядра, 2/3 кровяных пластинок циркулируют в крови, остальные депонируются в селезенке. Продолжительность жизни 8 дней. Количество 180-320*10⁹ /л.

Увеличение количества – тромбоцитоз; уменьшение количества – тромбопения.

Функции тромбоцитов.

1. участие в гемостазе:

2. а) поддерживают гладкие мышцы поврежденного сосуда в спазмированном состоянии;

3. б) образуют тромбоцитарную пробку;

4. в) активируют коагуляционный компонент гемостаза.

5. участие в реваскуляризации:

6. а) активация фибринолиза;

7. б) восстановление целостности сосудистой стенки.

8. участие в аллергических реакциях.

9. ангиотрофическая функция (15% циркулирующих в крови тромбоцитов) – тромбоциты переносят и «подпитывают» эндотелий сосудов. При тромбоцитопении развивается дистрофия эндотелия, что приводит к диапедезу эритроцитов, кровоизлияниям, повышению ломкости сосудов.

10. способны к передвижению – за счет образования псевдоподий.

11. защитная функция – способны к фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов.

12. секретируют и выделяют тромбоцитарные (пластинчатые) факторы:

ТФ-3 – липидно-белковый комплекс, на котором, как на матриксе, происходит гемокоагуляция;

ТФ-4 – антигепариновый фактор белковой природы;