Дифференциальная диагностика гипоальбуминемии

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика гипоальбуминемии»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2010

План

1. Альбумин

2. Белковое голодание

3. Нарушение белок-синтетической функции печени

4. Лабораторные ошибки

5. Потери плазмы крови

6. Гемодилюция

Литература

1. Альбумин

В норме концентрация общего белка плазмы крови составляет 65—85 г/л. Снижение концентрации общего белка в крови ниже 65 г/л носит название гипопротеинемии. Общий белок представляет собой группу плазменных белков (белковые фракции). Белковые фракции выявляются при электрофорезе на различных носителях. Выделяют следующие фракции: альбумины, а,-, а₂ -, β- и γ-глобулины. Белковые фракции определяются различными методами: высаливание нейтральными солями, электрофоретическое фракционирование, иммунологические методы, седиментационный способ, хроматография, гель-фильтрация, осаждение этиловым спиртом при низкой температуре.

Абсолютное содержание белка той или иной фракции определяется непосредственно в ходе биохимического анализа, а также может рассчитываться при наличии величины общего белка плазмы и процентного содержания искомой фракции, Например: величина общего белка — 60 г/л, содержание альбумина — 30%, т.е. 18 г/л.

Альбумин представляет собой хорошо растворимый глобулярный белок. Молекула альбумина состоит из 585 аминокислотных остатков и имеет молекулярную массу около 66 400 дальтон. Синтезируется альбумин в печени. На синтез одной молекулы уходит в среднем около 20—30 мин, за сутки в организме синтезируется около 10—15 г альбумина. Концентрация альбумина в плазме крови составляет 35—50 г/л, в лимфе — 15—36 г/л, в межклеточной жидкости — 3 г/л, в ликворе — 0,3 г/л. Всего в плазме около 120— 140 г альбумина (40%), вне кровяного русла депонируется около 360 г (60%), таким образом, в организме находится примерно 500 г альбумина (Комарова М.Н. и др., 1998).

2. Белковое голодание

Появление гипоальбуминемии при голодании часто сопровождается развитием отеков. Последние возникают в первую очередь на нижних конечностях, симметричные, мягкие. Они практически ничем не отличаются от отеков при нефротическом синдроме, и связано это с тем, что они имеют единый механизм своего развития — снижение онкотического давления плазмы крови. Первые безбелковые отеки появляются при полном голодании и отсутствии ограничения в приеме жидкости на 3-4-е сутки. В том случае, когда питание больного сохранено, но в нем резко снижено содержание белка, отеки могут появляться на 7-14-е сутки. Помимо явных случаев голодания, не представляющих больших диагностических трудностей, существует целый ряд клинических ситуаций, требующих повышенного внимания в плане развития гипоальбуминемии. К ним относятся случаи назначения диетического низкобелкового питания больным с острым или обострением хронического панкреатита, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, симптоматическими острыми язвами. В ряде случаев безбелковые отеки и гипоальбуминемия развиваются у больных с ХПН, подагрой, получающих низкобелковую диету.

Необходимо помнить и о большой группе больных с пониженным аппетитом, что также может сопровождаться наряду с кахексией развитием гипоальбуминемии и безбелковых отеков. Необходимо отметить, что сама диета редко приводит к гипоальбуминемии. Это возникает в том случае, если правила диетического питания резко ужесточаются либо имеется предрасположенность к развитию гипоальбуминемии в виде тяжелой болезни, комбинации причин из нескольких групп, снижения белок-синтетической функции печени и т.д.

Гипоальбуминемия при хронической сердечной недостаточности

При ХСН причин развития гипоальбуминемии несколько:

снижение ферментативного расщепления и всасывания белка в кишечнике;

снижение белок-синтетической функции печени;

повышенное потребление альбумина.

Снижение ферментативного расщепления обусловлено развитием хронической экзокринной недостаточности поджелудочной железы, возникающей вследствие отека и тканевой гипоксии в железе. Всасывание продуктов расщепления также нарушено вследствие отека слизистой кишки и энергетического дефицита цикла энтерального пищеварения. Помимо этого нарушение моторики кишечника часто приводит к бродильной диспепсии и гнилостному распаду пищевой массы с потерей ее энергетической ценности на этапе пищеварения.

Снижение белок-синтетической функции печени нарастает параллельно снижению сердечного выброса и усугубляется при развитии выраженного гипоксического фиброза печени, именуемого кардиальным циррозом Квика.

Повышенное потребление альбумина обусловлено его выраженным перераспределением в интерстициальное пространство с пропитыванием сосудистой стенки, паренхимы внутренних органов, а также лимфореей, наблюдающейся при выраженных отеках нижних конечностей и формирующихся разрывах кожи. За сутки через раневую поверхность может теряться до 700-900 мл жидкости и 5-10 г альбумина. Гипоальбуминемия при хронической почечной недостаточности.

При ХПН сниже

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать