Первичный рак печени

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

"Первичный рак печени "

МИНСК 2008

Среди всех злокачественных опухолей печени наиболее часто встречается ПРП (до 80%). По данным ВОЗ в 1985 г. первичный рак печени занимал восьмое, а в 1995 г. — уже пятое место среди всех злокачественных опухолей.

Относительная распространенность ПРП отличается выраженной географической и этнической вариабельностью и составляет от 2,5% всех злокачественных опухолей в Европе и Северной Америке до 16-19% в странах Юго-Восточной Азии и 50% в отдельных областях Южной Африки.

Этиология. Ведущим предрасполагающим фактором возникновения ПРП считается цирроз печени, обусловленный преимущественно гепатитом В или С. При этом эпидемиологическая связь между гепатитом, циррозом и развитием ПРП достигает почти 90%. Для носителей вируса гепатита В или С риск развития гепатоцеллюлярной карциномы возрастает более чем в сто раз. Считается, что вирусная ДНК включается в геном инфицированных гепатоцитов хозяина и приводит к их злокачественному перерождению.

Важным фактором развития цирроза, а следовательно и ПРП, является алкоголь. Эта причина более значима в Европейских странах, так как распространенность вирусного гепатита в них значительно ниже, чем в других регионах.

Микотоксины (метаболиты сапрофитных грибов), постоянно в небольших количествах попадающие в организм с пищей, способны вызывать рак печени. Наиболее известным фактором риска для Африки является афлотоксин В1 — один из самых токсичных агентов группы дифуранкумаринов, продуцируемых как вторичные метаболиты спор Aspergillusflavus, поражающей злаковые культуры.

В значительном количестве экспериментальных и клинических исследований печени продемонстрирована позитивная корреляция между использованием андрогенов и оральных контрацептивов и развитием злокачественных опухолей.

В литературе приводятся также данные о влиянии табакокурения на увеличение частоты первичного рака печени.

Среди других причин следует упомянуть врожденные метаболические расстройства, такие как генетический гемохроматоз, тирозинемия, гиперцитруллинемия, недостаточность а-1-антитрипсина и болезнь Вильсона.

Патоморфология. Злокачественные опухоли печени развиваются как из печеночных клеток — гепатоцеллюлярный рак (ГЦР), так и из эпителия желчных протоков — холангиоцеллюляриый рак (ХЦР). ГЦР встречается в 60-90% случаев первичного рака печени. Холангиогенный рак печени наблюдается значительно реже (10-20% случаев), чем гепатоцеллюлярный, и микроскопически обычно имеет вид аденокарциномы. Макроскопически выделяют несколько форм ПРП: 1) узловая форма, характеризующаяся наличием множественных узлов различного размера, которые обычно остаются изолированными (вокруг крупных узлов могут располагаться мелкие, по-видимому, метастатические узелки); 2) массивная форма, при которой опухолевый узел обычно больших размеров, захватывает иногда целую долю; 3) диффузная форма характеризуется образованием мелких, почти неразличимых глазом опухолевых узлов.

Метастазирует рак печени в саму печень, регионарные лимфоузлы, головной мозг, легкие и кости.

Основными факторами, определяющими течение заболевания и прогноз для жизни больного, считаются размер опухоли, количество и распределение очагов, наличие инвазии в воротную вену, вовлечение регионарных лимфоузлов и отдаленные метастазы. Кроме того, к причинам неблагоприятного прогноза при ПРП могут быть отнесены биологические свойства самой злокачественной опухоли: плоидность, факторы роста, пролиферативная активность, мутации генов-супрессоров. Худший прогноз отмечают при анэуплоидных опухолях. Плоидность хромосом в ядрах опухолевых клеток, по мнению некоторых исследователей, оказывает большее влияние на прогноз, чем размеры опухоли и степень дифференцировки опухолевых клеток.

Клиника. ПРП — быстро прогрессирующее заболевание, при котором от появления первых симптомов до обращения к врачу редко проходит более 3-4 мес, а от установления диагноза до смерти больного 4-6 мес. По данным Ebra и соавт. (1986), период, за который диаметр опухоли увеличивается в 2 раза, в среднем составляет 6,5 мес. Большинство больных умирают от кровотечения из желудочно-кишечного тракта, в связи с портальной гипертензией, прогрессирующей кахексии или печеночной недостаточности.

В клинической картине можно выделить симптоматику, характерную для рака любой локализации: слабость, недомогание, уменьшение массы тела, снижение аппетита, тошнота. Прогрессирование заболевания приводит к появлению локальных, но все же неспецифичных симптомов — чувство тяжести, давления или боли в эпигастральной области и правом подреберье, диспное, нарастание асцита, желтухи. При объективном исследовании у ряда больных иногда удается пальпировать плотный опухолевый узел в верхнем этаже брюшной полости.

Поскольку в большинстве случаев ПРП развивается на фоне цирроза печени, то выявляемые спленомегалия, желтуха, асцит, признаки портальной гипертензии расцениваются скорее как признаки запущенности цирроза, а не рака печени.

Иногда в центре опухолевого узла возникает полость распада с нагноением и развитием клинической симптоматики абсцесса печени. Такую форму называют абсцессоподобной.

В зависимости от локализации опухоль может сдавливать воротную или нижнюю полую вены, что проявляется признака