Ювенильный ревматоидный артрит, висцеро-суставная форма (с поражением суставов и сердца), прогрессирующий характер, серопозитивный, высокая степень активности

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра клинической фармакологии

Зав. кафедрой проф. Н.Б. Сидоренкова

Преподаватель Пронина Н.В.

ПРОТОКОЛ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ И

БЕЗОПАСНОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ

Ds: Ювенильный ревматоидный артрит, висцеро-суставная форма (с поражением суставов и сердца), прогрессирующий характер, серопозитивный, высокая степень активности. Полиартикулярное поражение. Ревматический кардит.

Выполнила студентка 632 группы

Рожкова О.А.

-Барнаул-2007-

ФИО больного : Т

Возраст : 10 лет

Жалобы : утренняя скованность, ограничение подвижности и выраженные боли в лучезапястных суставах и мелких суставах обеих кистей.

Анамнез заболевания: болеет 3 года, в амбулаторных условиях получал внутрь ибупрофен или диклофенак, физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение. Состояние больного ухудшилось около 2 недель назад.

Данные объективного исследования : в области левого лучезапястного сустава обнаружены теносоновит и сгибательная контрактура.

Данные дополнительных исследований : СОЭ=46мм/час, наличие в сыворотке высоких концентраций С-реактивного белка и ревматоидного фактора; гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, увеличение титра IgM; увеличение скорости реполяризации и снижение сократительной активности миокарда левого желудочка.

Клинический диагноз

Ювенильный ревматоидный артрит, висцеро-суставная форма (с поражением суставов и сердца), прогрессирующий характер, серопозитивный, высокая степень активности. Полиартикулярное поражение. Ревматический кардит.

Обоснование клинического диагноза: на основании жалоб больного на утреннюю скованность,ограничение подвижности, выраженные боли в лучезапястных суставах и мелких суставах обеих кистей, можно сказать, что в патологический процесс вовлечена костно-суставная система.

Опираясь на наличие диагностических критериев ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.):

1. Утренняя скованность в течение нескольких часов.

2. Боль в суставах (причина - отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит). Боль может быть постоянной или периодической.

3. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.

4. Симметричность поражения.

5. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.

6. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.

7. Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Можно поставить диагноз ревматоидного артрита .

Висцеро-суставная форма на основании жалоб, объективных данных и данных дополнительных методов исследования: утренняя скованность, ограничение подвижности и выраженные боли в лучезапястных суставах и мелких суставах обеих кистей, в области левого лучезапястного сустава обнаружены теносоновит и сгибательная контрактура, увеличение скорости реполяризации и снижение сократительной активности миокарда левого желудочка; что свидетельствует о полиартикулярном поражении и наличии кардита .

Характер заболевания прогрессирующий , на основании того, что предшествующая терапия НПВС в настоящее время эффекта не дает.

Серопозитивная форма заболевания на основании обнаружения ревматоидного фактора в сыворотке крови больного.

Степень активности ревматоидного артрита у больного высокая на основании: СОЭ=46мм/час, наличие в сыворотке высоких концентраций С-реактивного белка и ревматоидного фактора; гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, увеличение титра IgM; а также данных, свидетельствующих о поражении висцеральных органов (кардит).

Этиология и патогенез ревматоидного артрита остаются неясными. Однако показано, что при этом заболевании появляются антитела, направленные против белков теплового шока . Известно, что белки теплового шока появляются на поверхности клеток синовиальной оболочки при бактериальных инфекциях . Возможно, антитела, направленные против бактерий, перекрестно реагируют с белками теплового шока, вызывая повреждение клеток синовиальной оболочки. Кроме того, многие микробы вызывают выработку цитокинов ( интерлейкина-1 , интерлейкина-6 , интерлейкина-8 , фактора некроза опухолей альфа), стимулирующих пролиферацию клеток синовиальной оболочки и продукцию макрофатами протеаз (например, коллагеназ ), повреждающих ее.

Изменение структуры собственных белков приводит к появлению аутоантител (например, ревматоидного фактора), которые усугубляют поражение синовиальной оболочки. Все эти процессы приводят к избыточной пролиферации синовиоцитов, разрушению хряща, разрушению кости и деформации сустава .

Причина неэффективности проводимой терапии : НПВС редко полностью подавляют клиничекие проявления артрита, не влияют на прогрессирование повреждений суставов, вызывают побочные эффекты.

План фармакотерапии для больного

Задачи терапии:

· Определение показаний к фармакотерапии;

· Выбор ЛС или комбинации ЛС;

· Выбор путей и способов введения, а также

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать