Действия кардиопротекторов

ГОУ ВПО ТЮМЕНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА

Кафедра фармакологии

Реферат

на тему:

Кардиопротекторы

Выполнила: студентка 347 гр.

Еленина А.С.

Тюмень, 2008 г.

Оглавление

Введение

1. Механизм действия рибоксина

2. Милдронат – аналог карнитина

3. Триметазидин и его действие на миокард

Заключение

Список литературы

Введение

Сердечнососудистые заболевания являются одной из основных неинфекционных причин смертности населения. В последние годы профилактические и лечебные мероприятия привели к снижению смертности от ИБС преимущественно среди лиц молодого возраста. Однако на основании данных эпидемиологических исследований сделано заключение о том, что распространенность стенокардии в группах пожилого возраста будет увеличиваться. В связи с этим, поиск новых путей лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно у пожилых, остаются актуальной проблемой клинической кардиологии и фармакологии.

Слово «протекция» в переводе с латинского в буквальном смысле означает прикрытие или в переносном – поддержку, предохранение, покровительство, защиту.

В понятие кардиопротекция включаются все механизмы и способы предохранения сердца за счет предотвращения или уменьшения степени миокардиального повреждения. Вмешательства, направленные на кардиопротекцию, могут быть подразделены на острые и хронические. В обоих случаях развивается целый ряд физиологических адаптивных или компенсаторных механизмов и в обоих случаях возможно проведение хирургической или фармакологической коррекции возникших нарушений.

Одним из наиболее частых видов поражения миокарда является его ишемия, которая развивается в результате возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой с кровью по коронарным артериям. При этом происходят уменьшение энергообеспечения клеток, нарушение сократительной способности и гибель миокарда. Известно, что при остро развивавшемся тромбозе и резком снижении поступления кислорода к кардиомиоцитам протективный эффект достигается за счет восстановления коронарного кровотока с помощью хирургической или фармакологической коррекции. Кроме того, фармакологическая коррекция острых и, особенно, хронических ишемических состояний, идет по трем основным направлениям:

1. Увеличение коронарного кровотока (нитраты, антагонисты кальция)

2. Уменьшение работы сердца (уменьшение ЧСС, снижение после- и преднагрузки) с использованием бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов.

3. Улучшение метаболизма миокарда.

Последнее направление терапии следует считать не менее важным, чем первые два пути лечения ишемии. Обусловлено это тем, что острая ишемия миокарда часто приводит к столь значительным изменениям, что даже восстановление кровотока и доставки кислорода во многих случаях не позволяет сохранить функциональную активность сердца. В то же время хронические или повторяющиеся эпизоды ишемии могут приводить к адаптации миокарда к последующим ишемическим повреждениям, что проявляется торможением метаболизма и развитием «гибернации» миокарда, которая является хронической, но обратимой, ишемической дисфункцией левого желудочка. При ишемии происходит снижение доставки экзогенных субстратов и кислорода, снижается скорость утилизации глюкозы, скорость поглощения свободных жирных кислот, по мере угнетения митохондриального окисления. В условиях недостаточного поступления кислорода окисление жирных кислот протекает неполностью, накапливаются ацил-СоА и среднецепочечные жирные кислоты. Кроме того, в результате липолиза фосфолипидов сарколеммы и других мембран накапливаются токсические продукты, которые усиливают повреждение мембран и усугубляют тяжесть ишемии. Лекарственные препараты, которые способны прервать каскад неблагоприятных реакций, вызванных ишемией, или уменьшить их проявления, оказывают защитное действие и имеют несомненные перспективы в клинической практике. Одним из таких препаратов является Рибоксин.

1. Механизм действия рибоксина

Несмотря на широкое использование рибоксина при лечении ишемической болезни сердца, до сих пор нет общепринятых представлений о механизме действия этого препарата. Рибоксин является производным пурина. Рассматривается в качестве предшественника аденозинтрифосфорной кислоты. По типу действия относится к анаболическим веществам. В опытах, проведенных в 1989году кафедрой фармакологии Запорожского медицинского института на крысах, у которых опытным путем был вызван инфаркт миокарда, приводится попытка раскрытия механизм действия рибоксина. Характер изменения углеводно-энергетического обмена после однократного введения рибоксина свидетельствовал об активации анаэробного гликолиза, что проявлялось увеличением концентрации лактата. Бескислородная продукция энергии осуществлялась преимущественно с использованием глюкозы, что, вероятно, и являлось причиной снижения ее содержания в сердечной мышце. Влияние рибоксина на обмен белков и свободных аминокислот проявлялось в снижении содержания мочевины в сыворотке крови. Рибоксин, примененный в остром периоде экспериментального инфаркта миокарда, оказывал выраженное кардиопротективное действие, проявлявшееся более низкой активностью лактатдегидрогеназы и меньшей выраженностью признаков ишемии на ЭКГ. При этом в сердечной мышце отмечался защитный эффект в отношении истощения углеводны

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать