Методи діагностики та лікування сенсоневральної приглуховатості

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра оториноларингології

РЕФЕРАТ

на тему : ″ Методи діагностики та лікування сенсоневральної приглуховатості ″

Виконала :

студентка IVкурсу

медичного факультету

Львів - 2008

В оториноларингології, зокрема в клінічній аудіології, проблема лікування сенсоневральної приглухуватості (СНП) посідає чільне місце. За даними ВООЗ, 5-8% населення страждають від зниження слуху, з них 65-93% випадків складає сенсоневральна приглухуватість. Недостатня ефективність лікування цієї патології, незважаючи на велику кількість запропонованих методів, змушує шукати нові шляхи вирішення даної проблеми.

Сенсоневральна приглухуватість є поліетіологічною хворобою, в патогенезі якої передусім лежить ураження внутрішнього вуха - патологічні зміни волоскових клітин спірального органу. Поряд із цим СНП включає також ураження: спірального ганглія (в якому знаходиться перший нейрон), переддверно-завиткового нерва (VIII пара), а також всіх анатомічних структур слухового шляху до коркового центру у скроневій частці головного мозку.

Серед найчастіших причин, що викликають СНП, слід відзначити: акустичну, вібраційну або механічну травми, вірусну чи бактеріальну інфекцію, хвороби серцево-судинної, ендокринної та видільної систем, зовнішні або внутрішні інтоксикації (ототоксичні препарати) тощо.

Лікарям різних фахів слід пам'ятати, що існує ціла низка медикаментозних препаратів (які застосовуються для лікування інших захворювань), здатних викликати СНП. Це - ототоксичні антибіотики, препарати для лікування пухлин (цисплатін, карбоплатін), петльові діуретики та саліцилати. Перше місце за рівнем впливу на внутрішнє вухо посідають аміноглікозиди (гентаміцин, неоміцин, канаміцин, мон-міцин, тобраміцин, сизоміцин, амікацин тощо). Крім аміноглікозидів ототоксичну дію справляють антибіотики групи стрептоміцину, полімексини тощо, причому всі вони чинять виражений негативний вплив на лабіринт за умов як місцевого, так і парентерального введення.

Друге місце належить петльовим діуретикам (фуросемід, етакринова кислота, буметанід), які спричинюють набряк судинної смужки, дисбаланс натрію, калію, хлору, що на тлі зниження вмісту кальцію призводить до зменшення збудливості завитки. Слід відзначити, що надто небезпечно поєднувати одночасне введення декількох ототоксичних препаратів, наприклад, аміноглікозидів і діуретиків, бо порушення видільної функції нирок потенціює дію ототоксичних препаратів і сприяє розвиткові СНП.

Досить часто сенсоневральна приглухуватість розвивається у пацієнтів із серцево-судинними порушеннями, зокрема за гіпертонічної хвороби та атеросклерозу.

На тлі підвищеного або зниженого артеріального тиску значною мірою страждає мозковий кровообіг, надто у вертебро-базилярній системі. Більшість авторів єдині в тому, що судинний чинник є якщо не основним, то провідним у розвитку СНП будь-якої етіології . З огляду на деякі особливості будови периферичного та центрального відділів слухового аналізатора стає зрозумілим судинний генез СНП. На відміну від інших систем організму, нервові клітини ЦНСі волоскові клітини лабіринту не мають запасу кисню та поживних речовин, тому потребують постійної їх доставки з током крові.

Самі волоскові клітини не мають власних капілярів, а зазнають трофічного впливу через ендолімфу. Артерії, що постачають вушний лабіринт, є кінцевими і не мають анастомозів, тому будь-які порушення мікроциркуляції (спазм, мікротромбоз) спричиняють значні зміни нейроепітелію, які швидко стають незворотними.

Згідно з Х міжнародною класифікацією хвороб, за часом розвитку симптомів розрізняють раптову (до 12 год.), гостру (до 1 міс.) та хронічну (понад 1 міс.) сенсоневральну приглухуватість, яка у свою чергу поділяється на прогресуючу та стабільну форми.

Раптова та гостра СНП характеризується низкою симптомів, що розвиваються протягом короткого часу та включають значне зниження слуху, появу шуму у вухах різного ступеня й тональності, а також запаморочення (головокружіння). Одночасно або поступово до цих симптомів можуть приєднатися головний біль, вегетативні прояви та погіршання чи втрата рівноваги. Останній симптому прогностичному плані є дуже несприятливим. За хронічної СНП ці ж симптоми мають меншу вираженість і розвиваються поступово.

Слід наголосити, що відсутність болю у вусі у переважній більшості випадків (за відсутності супутнього гострого отиту) притуплює пильність і настороженість як пацієнта, так і лікаря щодо серйозності проблеми, що виникла. А вчасність початку лікування є головним чинником його ефективності.

Незалежно від генезу СНП та її перебігу, поряд із відхиленням у стані слухового аналізатора, спостерігаються певні порушення церебральної гемодинаміки, які можна зареєструвати реоенцефалографічно. Не останню роль у виборі тактики лікування має функціональний стан центральної нервової системи пацієнта, який можна визначити електроенцефало-графічно. Для добору оптимальної терапії слід обов'язково врахувати також основні показники серцевої діяльності, рівень артеріального тиску та функціональний стан видільної системи.

Надто уважно слід ставитися до лікування хворих на однобічну сенсоневральну приглухуватість, оскільки симптоми, схожі на СНП, спостерігаються і за наявності пухлин VII і VIII пар черепно-мозкових нервів, а також