Поражения миокарда, вызываемые токсинами микробов

Реферат

Тема: ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА, ВЫЗЫВАЕМЫЕ

ТОКСИНАМИ МИКРОБОВ

Содержание

1. ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТОКСИНАМИ МИКРОБОВ:

Дифтерийный миокардит

Вирусный миокардит

Миокардит инфекционно-эмболического происхождения

2. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Получеиие гипертрофии сердца с помощью гормона щитовидной железы

Литература

1. ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТОКСИНАМИ МИКРОБОВ

Дифтерийный миокардит

Дифтерийная палочка и ее токсин нередко используются в эксперименте как для изучения патогенеза изменений миокарда при дифтерии, так и для решения частных вопросов патоморфологии миокардитов.

Для получения поражений миокарда у кроликов Н. Н. Аничков (1912) вводил им в вену уха дифтерийный токсин в разведении 1 : 100 из расчета 0,4 мл на 1 кг веса животного. Делалась одна инъекция большой дозы токсина или несколько введений небольших количеств его. Морфологические изменения бывают одинаковы как при использовании дифтерийной палочки, так и ее токсина. У животных, которые после получения большой дозы токсина погибали в течение 1—3 дней после инъекции существенных изменений миокарда не наблюдалось. При гибели кроликов через 1—2 недели после инъекции большой дозы токсина или после повторных впрыскиваний небольших количеств его в сердце на первый план выступали дистрофические изменения мышечных волокон: гомогенизация саркоплазмы, исчезновение поперечной исчерченпости, диффузная жировая дистрофия. В более поздних стадиях в местах гибнущих волокон появлялась клеточная реакция. Процесс заканчивался развитием кардиосклероза. Цишка (1952) вводил морским свинкам однократно подкожно 1 мл дифтерийного токсина, минимальная летальная доза которого равнялась примерно 0,0012 мл. Через 2 часа в сердце наблюдалось мелкока-пелыгое ожирение отдельных мышечных волокон; через 6 часов оно становилось более выраженным. Спустя 8—10 часов в миокарде обнаруживалась значительная белковая и жировая дистрофия.

Изменения сердца, возникающие под влиянием стрептококкового токсина. Робинзон (1944,1945, 1951) показал, что при повторных подкожных введениях животным стрептококкового токсина в сердце возникают тяжелые изменения. Кроликам внутривенно вводилось 2 мл 24-часовой культуры 8-

гемолитического стрептококка Группы А штамм № У-5 в 5—8 мл стерильного физиологическоого раствора. Через 1—2 дня, когда животное заболевало, МО обескровливалось и 100 мл цельной стерильно взятой вместе

с фибринным сгустком добавлялось к солевому раствору (0,1 молярная лимонная кислота— 12.7 мл, 0,2 молярный двузамещенный фосфат натрия — 187,3 мл, дистиллированной воды — 750 мл, сульфата магне-HIIH - 1,0, глюкозы — 1,0, поваренной соли — 2,5 г, азотнокислого калия — 0,5 г, аскорбиновой кислоты — 0,1 г, тиамина - 0,01 г, печеночного экстракта — 2,0 мл), предварительно пропущенному через фильтр Зейтца. Смесь инкубировалась при температуре 37°С в течение 24—36 часов и, когда чистая культура стрептококка накапливалась в достаточном количестве, фильтровалась через фильтр Зейтца. Токсин вводился молодым белым кроликам 2 раза каждые 24 часа н количестве 3 мл. Опыт продолжался в течение 10—65 дней. У животных повышалась температура, ухудшался аппетит, они становились вялыми. Значительные изменения обнаруживались со стороны сердца. В эндокарде имело место набухание соединительной ткани, хондромукоидный отек и образование гранулем с большим количеством крупных клеток, миоцитов Аничкова и лимфоидных элементов (рис. 9). Аналогичные изменения наблюдались в стенке артерий и в соединительнотканных прослойках миокарда.

Продуктивные воспалительные изменения миокарда были получены П. В. Смирновым и Л. В. Белецкой (1955) при внутривенном введении белым крысам больших количеств Р-гемо-литического стрептококка группы А (тип 27) в сочетании с де-зоксикортикостеронацетатом (еженедельные инъекции микробов и ежедневные — дезоксикортикостеропацетата в количестве 4—6 мг; продолжительность опыта 30—60 дней). В соединительной ткани миокарда, около сосудов и в клапанах сердца наблюдались узелки клеточной пролиферации, состоящие из гистиоцитов и фнброблаетов, иногда с примесью лимфоцитов. Эти клеточные скопления напоминали ашоф-талалаевские гранулемы. Поражения миокарда, эндокарда и сосудов, напоминающие ревматические, наблюдали Мэрфи и Свифт (1949) при многократных виутрикожных инъекциях кроликам культуры стрептококка типа А. 20-часовая культура стрептококка вводилась подкожно в количестве 0,1 мл. Количество инъекций колебалось от 8 до-12, с интервалами между ними от 3 до 17 дней. В миокарде, клапанах и сосудах обнаруживалось фибриноидное набухание соединительной ткани, отек,гомогенизация и образование гранулем, состоящих из крупных клеток с нежной базофильной протоплазмой, миоцитов Аничкова, лимфоцитов и единичных эозипофилов.

Вирусный миокардит

При вирусных заболеваниях поражения миокарда возникают в порядке общей интоксикации и нервнорефлекторных нарушений кровообращения. В ряде случаев, однако, изменения миокарда преобладают в картине болезни, являются одной из причин смерти и, тем самым, создают впечатление об избирательном действии вируса на сердечно-сосудистую систему. В этих случаях наблюдаются значительные изменения и со стороны нервной системы. Такие вирусы пока не удавалось сохранить длительное время в изолированном виде, природа их изучена недостаточно, одн

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать