Отёк легких этиология, патогенез, диагностика

Отек легких - клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

Этиология.

Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у кошек с явно выраженными анатомическими деформациями.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства)

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

Таблица 1.Патогенетическая классификация отека легких

I. Нарушение равновесия между гидростатическими и онкотическими давлениями
A. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах
1. Повышение давления в легочных венах в отсутствие левожелудочковой недостаточности (например, при митральном стенозе)
2. Повышение давления в легочных венах вследствие левожелудочковой недостаточности
3. Повышение давления в легочных артериях (отек легких при избыточной перфузии)
Б. Уменьшение онкотического давления крови
1. Гипоальбуминемия
B. Снижение гидростатического давления в интерстициальной ткани
1. Быстрая эвакуация воздуха с применением большого отрицательного давления при пневмотораксе (односторонний отек легких)
2. Большое отрицательное давление в плевральной полости вследствие острой обструкции дыхательных путей с увеличением ФОЕ (бронхиальная астма)

II. Нарушение проницаемости аэрогематического барьера (РДСВ)
A. Пневмония — бактериальная, вирусная, паразитарная
Б. Ингаляция токсических веществ (фосген, озон, хлор, пары тефлона, двуокись азота, дым)
B. Попадание токсинов в кровоток (змеиный яд, бактериальные эндотоксины)
Г. Аспирация кислого желудочного содержимого
Д. Лучевой пневмонит
Е. Эндогенные вазоактивные вещества (гистамин, кинины)
Ж. ДВС-синдром
3. Иммунные реакции — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственные средства (нитрофурантоин), лейкоагглютинины
И. Травмы, не затрагивающие грудную клетку
К. Панкреонекроз

III. Недостаточность лимфатического оттока
A. После трансплантации легких
Б. Раковый лимфангиит
B. Фиброзирующий лимфангиит (например, при силикозе)

IV Механизм неизвестен или раскрыт частично
A. Высокогорный отек легких
Б. Нейрогенный отек легких
B. Передозировка наркотиков
Г. ТЭЛА
Д. Эклампсия
Е. После кардиоверсии
Ж. После общей анестезии
3. После искусственного кровообращения

Braunwald E. et al., 1997.

Клинические признаки

Скапливание жидкости вначале в интерстиции, а затем в альвеолах приводит к различной степени расстройства дыхания.

У животного могут наблюдаться тахипноэ, диспноэ или ортопноэ, отсутствие физической выносливости или кашель, может наблюдаться цианоз.

При значительном альвеолярном кровотечении из ноздрей и рта может появляться пенистая отечная жидкость кровавого оттенка.

При выслушивании пораженных в умеренной до тяжелой степени животных обычно отмечаются потрескивающие и пузырчатые хрипы.

Возможны и другие клинические признаки, обусловленные лежащими в основе данного заболевания факторами.

Диагностика

На рентгенограмме наблюдается картина в различной степени повышенной плотности интерстициальной и (или) альвеолярной ткани с наличием воздушных бронхограа или без них, однако эти изменения в легких не поддаются дифференциации от других происходящих там инфильтративных процессов.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.

Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.

Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л; для кошек-25,0-37,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости.Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии.При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.

Отек легких кардиогенный

Увеличение давления в легочных венах, приводящее к застою, - наиболее ч