Недостаточность аортального и митрального клапана. Диспансеризация и тактика ведения больных с протезами сердечных клапанов

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Недостаточность аортального и митрального клапана. Диспансеризация и тактика ведения больных с протезами сердечных клапанов»

МИНСК, 2008

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность, аортальная регургитация)

Хроническая аортальная недостаточность развивается вследствие поражения створок аортального клапана (при идиопатической дегенерации, ревматизме, септическом эндокардите, миксоматозной дегенерации, травме и ранениях) с их последующим укорочением, сморщиванием, а также образованием дефектов или разрывов. Вторичная аортальная недостаточность (относительная) развивается при расширении корня аорты (аневризма восходящей аорты и аннулоаортальная эктазия).

Наиболее распространенной причиной легких форм аортальной недостаточности у взрослых является врожденный двухстворчатый аортальный клапан (около 2% мужчин и 1% женщин). С возрастом у этих пациентов в створках клапана могут развиваться склеродегенеративные изменения и кальциноз с прогрессированием нарушений внутрисердечной гемодинамики.

У детей аортальная недостаточность встречается при врожденных перимембранозных дефектах межжелудочковой перегородки в связи с развивающимся пролапсом створок клапана аорты.

Острая аортальная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите или остром расслоении восходящей аорты.

Патофизиология. В результате возврата в диастолу значительного объема крови (от 5 до 50% систолического выброса) в ЛЖ происходит его компенсаторное расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такой же объем возвращающейся крови (ударный объем может достигать 200-220 мл). Развивается гипертрофия миокарда ЛЖ и впоследствии относительная коронарная недостаточность (диспропорция между массой миокарда и сетью коронарных сосудов). Наряду с этим в миокарде могут наблюдаться воспалительные и дегенеративные изменения, обусловленные этиологическими факторами. Объемная перегрузка Л Ж приводит к увеличению ударного объема, повышению систолического давления в желудочке, аорте, периферических артериях. Диастолическое давление, наоборот, снижается, растет пульсовое давление. Со временем сократимость миокарда снижается, увеличивается остаточный объем крови, повышаются конечно-диастолическое давление в ЛЖ и его конечно-диастолический объем.

Клиника и диагностика недостаточности клапана аорты

В стадии компенсации жалоб обычно нет. В дальнейшем больные могут предъявлять жалобы на головокружение, периодические обмороки, боли в области сердца стенокардитического характера, сердцебиение, ощущение сотрясения головы и грудной клетки, пульсацию сосудов шеи, одышку при физической нагрузке.

При объективном исследовании обычно определяются:

—бледность кожных покровов (из-за быстрого оттока крови из мелких артерий кожи);

—высокий и быстрый («хлопающий») пульс;

—высокое систолическое и пульсовое АД; низкое диастолическое давление (за счет периферической вазодилатации и обратного тока крови в полость ЛЖ);

—пульсация сонных артерий («пляска каротид», пульс Корригана), покачивание головы в такт сердечным сокращениям (симптом Мюсси), псевдокапиллярный пульс Квинке-Нестерова (подногтевая пульсация артериол), пульсация небного язычка и миндалин (симптом Мюллера), над бедренной артерией выслушиваются громкий тон Траубе и двойной шум Дюрозье;

—резистентный, смещенный влево и книзу верхушечный толчок;

—приглушенный I тон, существенно ослабленный II тон, диастолический шум аортальной недостаточности слева от грудины. Иногда выявляется аортальный шум изгнания, имитирующий шум аортального стеноза. У некоторых больных на верхушке выслушивается мезодиастолический и пресистолический шум Флинта (смещение септальной створки митрального клапана струей регургитации).

На ЭКГ определяются отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ, признаки недостаточности коронарного кровообращения.

ЭхоКГ и ЧП-ЭхоКГ. Количественный анализ ЭхоКГ в «М» и «В» режиме позволяет определить дилатацию левого желудочка, гипертрофию его миокарда, расширение корня и восходящего отдела аорты. Структурные изменения створок аортального клапана и диастолическую флотацию септальной створки митрального клапана оценивают, прежде всего, по двухмерной ЭхоКГ, выполняемой в плоскости парастернального продольного и поперечного сечений. Допплер-ЭхоКГ исследование аортальной недостаточности выполняется в плоскости верхушечного пятикамерного или верхушечного продольного сечений. При цветной допплер-ЭхоКГ определяется струя регургитации в ЛЖ.

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность, митральная регургитация)

В большинстве случаев митральная недостаточность (МН) имеет ревматическую, реже атеросклеротическую или постинфарктную природу. Причинами митральной недостаточности могут также быть инфекционный эндокардит, врожденная патология соединительной ткани с миксоматозным поражением створок, дилатационная кардиомиопатия, пролапс митрального клапана и др.

Изолированная митральная недостаточность встречается редко (1-3%). Обычно митральная недостаточность сочетается со стенозом клапана или другими клапанными пороками сердца. Митральная недостаточность той или иной степени встречается в 30-