Спонтанный пневмоторакс

Реферат

на тему: "Спонтанный пневмоторакс"

Введение

В норме плевральная полость представлена щелью шириной в несколько микрометров и содержит 2–3 мл транссудата. Давление в ней при вдохе на 5–9 мм рт. ст., а при выдохе – на 3–4 мм рт. ст. ниже атмосферного.

Под спонтанным пневмотораксом понимают поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или легкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе могут быть установлены как определенная форма патологии легких, так и факторы, которые способствовали его возникновению.

Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве осложнения каких-либо заболеваний или патологических процессов в легких, то его называют симптоматическим, или вторичным. Если же он развивается без видимых причин у практически здоровых людей, то его называют идиопатичесиим, или первичным. Идиопатический пневмоторакс встречается значительно чаще, чем симптоматический.

В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс возникает у людей молодого возраста (20–40 лет), причем, у мужчин в 8–14 раз чаще, чем у женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтвержденный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В последние десятилетия частота его нарастает.

Этиология

Спонтанному пневмотораксу обязательно предшествуют те или иные патологические изменения в легочной ткани, нередко протекающие бессимптомно, т.к. целостность неизмененной легочной ткани не может быть нарушена в результате лишь одних колебаний давления в воздухоносных путях.

Наиболее часто это осложнение возникает на фоне эмфиземы легких, сопровождающейся абструктивными нарушениями бронхиальной проходимости в периферических отделах воздухоносных путей. В возникновении спонтанного пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные образования (буллы и блебы), располагающиеся под висцеральной плеврой.

Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол и слияния их между собой вследствие атрофии и полного исчезновения межальвеолярных перегородок. В их возникновении ведущую роль играют нарушения проходимости бронхиол, в которых рубцовые изменения после перенесенных специфических и неспецифических воспалительных процессов создают условия для формирования клапанного механизма. Такие же условия могут возникать при локальном бронхоспазме, наличии в бронхах вязкого секрета, инородных тел и т.д. Размеры булл колеблются от едва заметных глазом до гигантских. В ряде случаев существенным патогенетическим фактором в возникновении буллезной эмфиземы является врожденная неполноценность легочной паренхимы и нарушение васкуляризации кортикальных отделов легких.

В качестве особой формы тонкостенных образований выделяются блебы – субплевральные воздушные пузыри. Их происхождение связано с интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в толще паренхимы. Разрыв стенки таких образований ведет к возникновению патологического сообщения между воздухоносными путями и плевральной полостью.

В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое из острых или хронических заболеваний легких, ведущих к формированию диффузиного или ограниченного пневмосклероза, деформации бронхов, буллезной эмфиземы.

Диффузная старческая эмфизема с образованием булл редко осложняется пневмотораксом. В ряде случаев спонтанный пневмоторакс наступает при разрыве кист легкого и отдельных висцеропариетальных сращений. Важное значение в этиологии спонтанного пневмоторакса имеет бронхиальная астма и предрасположенность к ней. Туберкулез легких, который в начале текущего столетия считался основной причиной пневмоторакса в настоящее время обусловливает развитие этого состояния не более чем в 10% случаев.

Патогенез. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после попадания в плевральную полость воздуха и спадения легкого, ведущую роль играют нервно-рефлекторные реакции, иногда приводящие к развитию коллапса или плевропульмонального шока. В дальнейшем механизм патологических нарушений определяется характером сообщения плевральной полости с воздухоносными путями.

При закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости постоянно, и клиника зависит от степени спадения легкого. При ограниченном пневмотораксе и самопроизвольном закрытии бронхоплеврального сообщения воздух, попавший в плевральную полость, может постепенно рассасываться. При открытом пневмотораксе, когда имеется циркуляция воздуха между полостью и непораженным легким, может возникнуть вентиляционная дыхательная и легочно-сердечная недостаточность. Если же имеется клапанный механизм легочно-плеврального сообщения, при котором при вдохе и кашле в плевральную полость нагнетается воздух, развивается картина напряженного пневмоторакса, и перечисленные выше нарушения нарастают очень быстро из-за сдавления легких и смещения органов средостения.

При несвоевременном растравлении коллабированного легкого, в остаточной плевральной полости накапливается серозный экссудат, который нередко превращается в гнойный.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при спонтанном пневмотораксе характеризуются частичным или полным спадением легкого. В плевральной полости обычно содержатся воздух, серозный или гнойн