Понятие полиневрита

Реферат

на тему: «Полиневрит»

ПОЛИНЕВРИТ — множественное воспаление нервов. Понятие о воспалении периферических нервов установлено было сравнительно недавно. Хотя термин «неврит» существовал издавна, он употреблялся для обозначения травматических поражений нервов с вовлечением их в гнойный процесс. Воспалительное поражение нервов (первичное) отрицалось в связи с господствовавшим представлением об отсутствии в нервах сосудов. В начале 19 в. Крювелье впервые стал допускать возможность воспаления оболочек нервов (эпиневрия), но «не в самом нервном волокне».

Клиническая картина заболевания была подробно описана в 1789 г. Летсомом и в 1822 г. Джексоном без выяснения, однако, характера и причин заболевания. Впервые Грейвз высказал предположение о связи этого своеобразного симптомокомплекса с поражением периферических нервов, не зависящим от повреждений головного или спинного мозга. Вскоре после этого Дюмениль обнаружил при этом симптомокомплексе воспалительные изменения в нервах, чем была заложена основа патологоанатомической характеристики заболевания. В 1852 г. была установлена невритическая природа дифтерийного паралича; в 1871—1874 гг. найдены изменения в нервах при свинцовом отравлении, позднее был описан авитаминозный (рисовый) полиневрит. В этот же период времени был подробно изучен алкогольный П. В 1887 г. С. С. Корсаков описал случаи такого полиневрита с наличием психических расстройств особого характера, которым было дано название корсаковского психоза; в головном мозге при этом обнаружены были дегенеративные изменения в клетках коры мозга и в осевых цилиндрах с последующей глиозной реакцией. Эти наблюдения установили возможность одновременного поражения периферических нервов и центральной нервной системы. Позднее при полиневритах были найдены изменения в клетках спинного мозга (передних рогов), которые рассматривались или как первичное заболевание, ведущее к последующим дегенеративным изменениям в нервах, или как исходный момент первичного поражения периферических нервов (ретроградная дегенерация клеток). Таким формам было присвоено название «полинсвроипт» (В. К. Рот).

Последующее изучение таких комплексов показало, что при некоторых этиологических формах происходит или одновременное поражение спинного мозга и периферических нервов, или последовательное, в котором периферические нервы являются местом первичного и в определенные фазы болезни доминирующего поражения. В 1909 г. Ремгельд описал случай дифтерийного полиневрита с изменением ликвора в виде белково-клеточной диссоциации. В 1916 г. Гинеи и Барре опубликовали серию таких наблюдений, которые они выделили в особую нозологическую форму, получившую название формы Гийена — Барре. В связи с этими исследованиями было установлено, что весьма часто имеется одновременное поражение корешков и периферических нервов; этой форме указанные авторы дали название полирадикулоневрита. Патологоанатомических и клинических различий между полиневритом и полирадикулоневритом нет, за исключением некоторых деталей, о которых будет сказано ниже.

Патологоанатомические изменения, наблюдающиеся при полиневритах в нервных стволах, принято делить на паренхиматозные (дегенеративные) и интерстициальные (воспалительные). Эти формы не являются независимыми одна от другой. Паренхиматозные изменения следует рассматривать как последующий этап воспалительного процесса в ннтерстиции. Но возможно, что при некоторых этиологических формах паренхиматозные изменения возникают без предшествующего воспалительного компонента или же последний носит очень кратковременный характер, не оставляющий после себя заметных изменении. Так, по-видимому, обстоит дело при которых невротропных ядах (химических), авитаминозном полиневрите, дифтерийной интоксикации.

Паренхиматозные изменения ограничиваются или распадом миелииовой оболочки — периаксиальный неврит, пли дегенерацией осевых цилиндров — аксиальный неврит. Изменения миелииовой оболочки часто носят прерывистый, сегментарный характер — сегментарный периаксиальный полиневрит Гомбо. Как ответ на распад миелина и осевых цилиндров возникает вторичная реакция в виде гиперплазии клеток шванповского синцития и пролиферации клеток оболочек нервов (эндо-певрия); эти клетки скапливаются в эндонеиральных щелях, иногда обнаруживаются в периневрпи и эпиневралыюй клетчатке; в протоплазме их включены продукты распада миелина в различной стадии дезинтеграции. Эти клетки исчезают, как только рассасывание продуктов распада заканчивается, и на месте волокон остаются тяжи шванновского синцития.

При пернаксиальном полиневрите осевые цилиндры не всегда подвергаются гибели, тогда проводимость по ним сохраняется, по качественно изменена. При аксиальных полиневритах перерождение осевых цилиндров происходит по типу паллеровского перерождения (гибель всех элементов нервного волокна книзу от участка поражения нерва). В пораженных участках обычно не все нервные волокна пучка подвергаются распаду; наряду с поврежденными волокнами сохраняются нетронутые, в одних волокнах дело ограничивается только распадом миелина, в других гибнут и осевые цилиндры. Из различных видов волокон наиболее стойкими оказываются симпатические волокна. Наряду с дегенерацией нервных волокон довольно быстро наступает их регенерация в виде расщепления осевых цилиндров на отдельные фибриллы, образования булавовидных вздутий, боковых отростков, спиралей Перропчито. Если действие вызывающего заболевание яда продолжается, регенерирующие фибр