Проблемы кровопотери и геморрагического шока. Клиническая картина и диагностика ОКВОПТ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Проблемы кровопотери и геморрагического шока. Клиническая картина и диагностика ОКВОПТ»

МИНСК, 2008

Обычно считают, что потеря до 500 мл крови не ведет к заметным изменениям в состоянии больного. Однако, если и такая по объему геморрагия происходит быстро, могут наблюдаться некоторые признаки перераспределения кровотока, например, спазм кожных капилляров и бледность кожи, головокружение и т. д. Вообще же общий объем и темп кровопотери определяют тяжесть изменений в организме больного. При медленно развивающейся кровопотере утраченный объем крови некоторое время может частично компенсироваться механизмами, которые будут рассмотрены ниже. Быстрая же потеря значительного количества крови (1 л и более) ведет к резкому сокращению преднагрузки сердца, недостаточному диастолическому наполнению ее полостей, падению систолического объема при еще сохраняющейся сократительной способности миокарда и высоком относительном содержании гемоглобина, в результате чего развивается картина тяжелого, а иногда необратимого геморрагического шока.

Существуют два основных компенсаторных механизма, направленные на поддержание основных жизненных функций больного при ОКВОПТ. Первый из них состоит в перераспределении кровотока таким образом, чтобы максимально долго поддерживать приемлемый уровень циркуляции в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг, что, разумеется, осуществляется лишь ценой обеднения кровотока и, особенно, микроциркуляции в других органах и, следовательно, в тяжелых случаях может иметь негативные последствия. Этот механизм получил популярное название «централизация кровообращения». На первом этапе происходит спазм венозной мускулатуры и мобилизация крови из физиологических венозных депо. В дальнейшем спазмируются артериолы и прекапилляры большинства органов и тканей, что ведет к увеличению периферического сосудистого сопротивления и поддержанию давления в крупных артериях, несмотря на снижение объема циркулирующей крови и соответствующее снижение ударного и минутного сердечного выброса. Из-за спазма артериол и прекапилляров, а также частичного шунтирования крови по открывающимся артерио-венозным анастомозам резко нарушается микроциркуляция в большинстве органов и тканей, гипоксия которых имеет не только циркуляторный, но и гемический характер вследствие уменьшения концентрации циркулирующего гемоглобина.

В наибольшей степени страдают от гипоксии почки, которые реагируют на уменьшение перфузии снижением диуреза, анурией, а в дальнейшем необратимыми изменениями по типу тубулярного некроза. Снижение диуреза является чувствительным показателем тяжести расстройств микроциркуляции при ОКВОПТ. Гипоксемические поражения в других тканях и органах распределяются примерно следующим образом (в порядке увеличения тяжести и уменьшения сроков наступления): а) кожные сосуды; б) пищеварительный тракт; в) скелетная мускулатура; г) селезенка; д) печень и т. д. При пищеводных кровотечениях, связанных с внутрипеченочным портальным блоком (цирроз печени), ишемические изменения в гепатоцитах могут играть определяющую роль, и больные уже после прекращения геморрагии нередко погибают от печеночной или печеночно-почечной недостаточности (комы). Централизация кровообращения поддерживает циркуляцию в головном мозге и миокарде до последних минут жизни больного. Нарушения микроциркуляции и гипоксия желудочной стенки могут быть причиной формирования новых дефектов слизистой, а также недостаточности швов полых органов после операций, предпринимаемых для остановки кровотечения у больных, перенесших массивную кровопотерю. На исход таких операций может влиять и тяжелая почечная недостаточность, гипоксические расстройства механизмов противоинфекционной защиты и ряд других неблагоприятных факторов.

Вторым из важнейших компенсаторных механизмов ОКВОПТ является поступление в сосудистое русло жидкости из интерстициальных пространств организма, ведущее к поддержанию объема циркулирующей крови за счет аутогемодилюции. При возникновении острой гиповолемии этот механизм уже в первые полчаса компенсирует потери циркулирующей в сосудах крови на величину до 15% от нормального ОЦК, что у взрослого человека составляет около 1 л. Это позволяет какое-то время поддерживать гемодинамику за счет обезвоживания тканей, которое усугубляет расстройства обмена, связанные с недостаточной перфузией и гипоксией. Проявлением обезвоживания является выраженная жажда.

Возникающая гемодилюция приводит к улучшению реологических характеристик циркулирующей крови, а также способствует вымыванию из депо оставшихся там выключенных из циркуляции эритроцитов. Однако при этом в крови развивается гипопротеинемия и снижается концентрация факторов свертываемости, что также имеет отрицательное значение с точки зрения спонтанного гемостаза (коагулопатия разведения). Важным в практическом отношении является то обстоятельство, что аутогемодилюция и соответствующие ей относительные лабораторные показатели разжижения крови (анемии) — снижение гематокрита, а также концентрации гемоглобина и эритроцитов — отстают во времени от истинной выраженности кровопотери. Это необходимо учитывать при оценке состояния больного в первые часы после начала геморрагии и при продолжающемся интенсивном кровотечении.

При заметных кровопотерях развивается тахикардия, которая, к сожалению, не может способствовать адекватному увеличению минут