Острый гематогенный остеомиелит: этиология, патогенез и патологическая анатомия

Реферат

на тему: «Острый гематогенный остеомиелит:

этиология, патогенез и патологическая анатомия»

Остеомиелит — инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все элементы кости. Термин «Остеомиелит», несмотря на его неточность, прочно вошел в медицинскую терминологию, хотя предлагалось, более правильное наименование заболевания — «паностит».

Классификация. По течению болезни различают:

- остеомиелит острый;

- остеомиелит хронический;

- развившийся из острого;

- остеомиелит первично-хронический.

По этиологии:

- остеомиелит неспецифический, вызванный гноеродными возбудителями,

- остеомиелит специфический (туберкулезный, сифилитический и др.). Наибольшее практическое значение имеет неспецифический остеомиелит, возникающий либо гематогенно, либо путем распространения болезненного процесса на кость с других-тканей или органов, либо в результате экзогенного инфицирования при открытых переломах. Важнейшей формой экзогенного остеомиелита является так называемый огнестрельный остеомиелит военного времени (остеомиелит огнестрельного происхождения).

Острый гематогенный остеомиелит в хирургической практике мирного времени встречается значительно чаще других форм остеомиелита Заболевание развивается преимущественно у детей (по данным Т. II. Краснобаева, 75% случаев). У взрослых острый гнойный гематогенный остеомиелит возникает значительно реже. У них обычно наблюдаются обострения или рецидивы заболевания, перенесенного в детском возрасте. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Острый гематогенный остеомиелит может поражать любую кость скелета человека. Процесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях (83—84%). реже поражаются плоские (8—10,5%) и еще реже— короткие кости (5—6,5%). Среди длинных трубчатых костей наиболее часто страдают бедренная (35—37%), большеберцовая (31—32%) и плечевая кость (7—8%). Среди плоских костей болезненный процесс чаще локализуется в костях таза, в челюстях, лопатке, а среди коротких — в костях стопы.

В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит метафизарный, диафизарный и эпифизарный. Метафиз и диафиз поражаются наиболее часто (70%). Эпифизарный остеомиелит встречается реже (30%) и обычно возникает у детей до 2 лет.

Проникновение возбудителя в кровь при гематогенном остеомиелите может происходить самыми различными путями, особенно через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Большое значение ввозникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах. Далеко не последняя роль принадлежит скрытой инфекции. После перенесенного гнойного заболевания и клинического выздоровления гноеродные микробы, вирулентность которых ослаблена, нередко впадают в состояние анабиоза. При изменении внешних условий они могут дать вспышку гнойной инфекции.

Лятентная инфекция может существовать в организме длительное время. Избирательной локализацией дремлющей инфекции является ретикуло-эндотелиальная система и, в частности, костный мозг.

У детей грудного возраста источником остеомиелита может явиться пупочный сепсис.

Крайне редко наблюдается развитие острого гематогенного остеомиелита на месте закрытого перелома, инфицированного гематогенным путем. Подобный случай наиболее возможен при одновременном общем поражении организма проникающей радиацией.

Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75—83%), стрептококк (7—18%) и диплококк (3—5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки. В последние годы роль стафилококка в этиологии острого гематогенного остеомиелита возросла, т. к. этот микроб обладает наибольшей способностью вырабатывать формы, устойчивые к воздействию антибиотиков.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. Визучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А. А. Бобров, С. М. Дерижанов, Г. П. Турнер и др.).

Большое значение в изучении патогенеза остеомиелита имели работы по исследованию строения кости ребенка и взрослого, роли токсинов микробов в развитии патологического процесса, а также клинические и патоанатомические наблюдения, проведенные А. Б. Мининым, Д. Е. Гороховым. К. А. Вальтером, А. И. Грековым, А. В. Геике. Их исследования послужили теоретической предпосылкой и базой для начатых в 1894 г. классических работ Э. Лексера, создавшего и экспериментально обосновавшего эмболическую теорию патогенеза этого заболевания. Лексер получил экспериментальный остеомиелит у 150 кроликов путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка с нанесением предварительной травмы конечности и без нее. Кроме того, автор провел большую работу по изучению патологоанатомической картины полученного остеомиелита, а также по изучению системы кровоснабжения кости. Лексер установил, что кровоснабжение длинной трубчатой кости осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии в растущей кости сосуды каждой из этих систем образуют слепо заканчивающиеся ответвления (выбухания), которые не анастомозируют между собой. Таким образом боковые ответвления вновь