Заболевания щитовидной железы. Эндемический зоб

Содержание

Введение

1. Эндемический зоб

2. Диффузный токсический зоб

3. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе

Заключение

Литература

диффузный зоб щитовидная сестринский процесс

Введение

Заболевания щитовидной железы могут начаться в силу различных причин. Для их этиологии имеют значение, такие факторы, как: врожденные аномалии щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза. При некомпенсированном гипотиреозе могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению.

Дефицит йода приводит к возникновению эндемического зоба. Это заболевание широко распространено во всех странах мира. А дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.

Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиротоксическом кризе.

1. Эндемический зоб

Эндемический зоб — заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба — рентгенография.

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

2. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий тимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиника диффузного токсического зоба

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость. Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энерге