Полиомиелит: патологическая анатомия и локализация морфологических изменений в нервной системе

Реферат

на тему: "Полиомиелит: патологическая анатомия и

локализация морфологических изменений в нервной системе"

Патологическая анатомия

Патолого-анатомические изменения при полиомиелите характеризуются ранним появлением в центральной нервной системе и чрезвычайно быстрым темпом их развития, часто при отсутствии клинических симптомов.

Изучение изменений в центральной нервной системе обезьян, зараженных вирусом полиомиелита, указывает, что уже в последние 1-2 дня препаралитического периода отчетливо выражены характерные для полиомиелита воспалительные изменения (рис. 1). Лишь после того как эти изменения достигают значительной выраженности, начинают появляться параличи.

Изменения, развивающиеся в нервной клетке, связаны с внедрением в нее вируса, что происходит еще в препаралитической стадии. Они выражаются нарушением углеводного и белкового обмена нервных клеток (А.Л. Шабадаш). Применение гистохимических и некоторых физических методов исследования позволило обнаружить в нервной клетке, инфицированной вирусом полиомиелита, тонкие структурные изменения, свидетельствующие о нарушении в ней обмена нуклеиновых кислот.

Применение метода Браше показало, что при полиомиелите параллельно с повышением титра вируса в организме происходит обеднение двигательных клеток спинного мозга и ствола рибонуклеиновой кислотой, содержащейся в тигроиде (А.А. Авакьян, Л.М. Попова, 1956; М.М. Буснюк, В.Д. Лотте, 1958).

Применение люминесцентной микроскопии в острой стадии полиомиелита человека и экспериментального полиомиелита обезьян (А.А. Авакьян, Л.И. Бурак и М.Д. Скобельский, 1956; Л.М. Попова и А.А. Авакьян, 1956) позволило обнаружить резкое обеднение нервной клетки рибонуклеопротеидами. Раньше те же данные были получены Хиденом (Н. Нуйеп, 1947) с помощью ультрафиолетовой адсорбционной микроскопии.

Ранним и наиболее постоянным признаком поражения нейрона является нарушение строения тигроида. Тигролиз появляется чаще в центре клетки (рис.2). Тигроид теряет при этом способность воспринимать основные краски.

По мере растворения тигроида цитоплазма принимает бледный гомогенный вид. Тигролиз ясно выражен и в клетках, ядра которых остаются неповрежденными. Наиболее ранимы и наиболее часто поражаются при полиомиелите крупные двигательные клетки спинного мозга и ствола, особенно богатые тигроидом. Неврофибриллярный аппарат сохраняется дольше, и растворение внутриклеточных фибриллей происходит только в клетках, подвергающихся тяжелой деструкции. Митохондрии также обладают большей устойчивостью к действию вируса.

При тяжелых необратимых изменениях в нервных клетках цитоплазма их становится бесструктурной, подвергается расплавлению ядро-рексису. Отчетливые изменения прослеживаются в ядрышке. Теряет свои четкие контуры, слабо окрашивается основными красками, уменьшено в размере, распадается на мелкие глыбки и, наконец, исчезает. В распадающиеся нервные клетки внедряются фагоциты, способствующие их расплавлению. Однако реакция фагоцитов отсутствует вокруг значительного количества погибающих нервных клеток. Тяжелые деструктивные изменения нейронов развиваются быстро - уже с начала паралитического периода в спинном мозге.

В двигательных клетках спинного мозга и ствола, не подвергшихся грубым деструктивным изменениям, обнаруживаются круглой формы мелкие образования - внутриядерные включения, величиной от 0,8 до 2,4 мм,расположенные в окружности ядра [Херст, Бодиан, Сейбин (А.8аЫп, 1944); Л.М. Попова и А.А. Авакьян, 1953; М.П. Фролова, 1960].

Рис.1. Воспалительные изменения в переднем роге спинного мозга в препаралитическом периоде (экспериментальный полиомиелит обезьян): выпадение нервных клеток и крупные сливающиеся невронофагические узлы (I).

Эти образования оксифильны, иной раз и базофнльны. Эозинофильные включения, окрашенные эозином, особенно четко выступают благодаря зеленому свечению при фазоконтрастной микроскопии.

При полиомиелите большую роль играют циркуляторные нарушения в пораженных отделах мозга. Сосудистая сеть паретически расширена, переполнена кровью. Стенки сосудов набухшие, разволокненные, проницаемость их повышена. Глубокая деструкция сосудистых стенок отмечается редко. Наблюдаются плазморрагия, множественные очаги кровоизлияния в серое вещество спинного мозга и в ствол, чаще диапедезного характера (рис.2). Вещество мозга отечно.

Рис.2. Очаг кровоизлияния в дне IV желудочка: сегментарный ангионекроз.

С начала паралитического периода выражены экссудативные и пролиферативные компоненты воспалительного процесса, периваскулярные и интраадвентициальные инфильтраты (реже деструктивно-продуктивные васкулиты) и диффузная и очаговая инфильтрация ткани мозга с участием гематогенных и гистиогенных элементов. Вначале выступают экссудативные явления - эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов в ткань мозга и участие их в построении невронофагических узелков. Эта лейкоцитарная фаза, как показывают экспериментальные исследования, наиболее ярко выражена в конце препаралитического периода, когда нейтрофильные лейкоциты преобладают в воспалительном инфильтрате. С первых дней паралитического периода возникают явления пролиферации со стороны мезенхимальных элементов сосудистых стенок.

Нейтрофильные лейкоциты через 48 часов, не позже 4-5 суток после появления параличей, реже в более поздние дни, подвергаются распаду и исчезают из мозгового вещества. После этого меняется клеточ