Малярия: развитие, виды, течение болезни, лечение

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«Малярия: развитие, виды, течение болезни, лечение»

МИНСК, 2009

Возбудители малярии человека относятся к отряду Кровеспоровики роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodium vivax возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии и Plasmodium malaria - возбудитель четырехдневной малярии. Они распространены преимущественно в странах с субтропическим климатом. Эти же виды плазмодиев могут поражать обезьян.

Цикл развития. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров - основным. Все возбудили малярии человека имеют сходные циклы развития.

Заражение человека происходит при укусе самкой комара p. Anophelesкоторая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты.

Шизонты растут и через 5-16 дней проходят процесс шизогонии (множественное деление) с образованием 15-30 тыс. тканевых мерозоитов. Это тканевая (предэритроцитарная) шизогония, соответствующая инкубационному периоду болезни. Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кров; и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарнои шизогония Мерозоит, проникший в эритроцит, называется зршпроцитарным (кровяным шизонтом). Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным.

Образовавшиеся в результате эритроцитарнои шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами. Они разрывают оболочку эритроцита и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Такой процесс называется меруляцией. Клинически этот момент проявляется как начало приступа малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарнои шизогонии. Он может проходить многократно. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки - гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При сосании крови больного, микро- и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки - микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы, которая называется оокинетой. Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, врезультате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитое. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно.

Патогенное действие возбудителей малярии проявляется главным образом в период эритроцитарной шизогонии, когда происходит массовое разрушение эритроцитов (механическое действие возбудителей) и выход продуктов обмена паразитов в плазму крови (токсическое действие), что вызывает приступ лихорадки. Для малярии характерно увеличение печени и селезенки. Анемия нарастает вследствие разрушения большого количества эритроцитов. В механизме патогенного действия возбудителей малярии преобладают токсико-аллергические процессы.

Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело вследствие поражения возбудителями капилляров головного мозга, что является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У таких больных могут развиваться тяжелые осложнения: малярийная кома, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность и другие, поэтому врачу важно установить вид возбудителя малярии.

Типичный малярийный приступ. В большинстве случаев болезнь развивается остро. Приступу лихорадки предшествует озноб, продолжительностью от 0,5 до 2-3-х часов. В последующие часы наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С. У больных появляются сильный жар, головная боль, тошнота, рвота, головокружения. Кожа больных в этот период горячая и сухая. Наблюдаются также тахикардия, гипотония, снижение диуреза. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36°С, появляется профузное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных.

Клиника тропической малярии. Малярия, вызываемая P.falciparum, является наиболее тяжелой в клиническом отношении. Основной причиной этого являются особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов; продукция экзогенных антигенов, снижающих иммунный ответ к самим плазмодиям; большое