Дифдиагноз и лечение атеросклероза. Диабетические ангиопатии. Артериит Такаясу. Коллагенозы и другие системные заболевания

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Дифдиагноз и лечение атеросклероза. Диабетические ангиопатии. артериит Такаясу. Коллагенозы и другие системные заболевания»

МИНСК, 2008

Дифференциальный диагноз обычно проводят с поясничным остеохондрозом с корешковым синдромом.

Наиболее распространенным методом диагностики атеросклеротического поражения является ультразвуковая допплерография, позволяющая установить локализацию и степень артериальной недостаточности. Артериография - основной метод исследования, показан в случаях необходимости хирургического лечения. При этом типичными ангиографическими симптомами атеросклеротического поражения артерий НК являются: 1) неровность контуров и дефекты наполнения, вызванные бляшками (как правило, эксцентрическими); 2) наличие коллатералей, по которым можно судить о степени стенозов; 3) тромботическая окклюзия, обычно начинающаяся проксимальнее стеноза, распространяющаяся ретроградно, достигая крупного коллатерального сосуда; 4) частое наличие аневризм или аневризматических дилатаций артерий. Кроме инструментальных методов существенное значение в диагностике имеет исследование липидного спектра крови пациента.

Лечение больных с атеросклеротическими поражениями артерий НК зависит от стадии ишемии НК. В консервативной терапии помимо улучшения микроциркуляции, ингибирования гиперпродукции цитокинов и антиоксидантной терапии важнейшей мерой профилактики прогрессирования заболевания является нормализация липидного обмена вплоть до применения его хирургической коррекции. Важнейшим шагом является отказ больного от курения. Примерно около 50% больных с атеросклерозом имеют курабельные поражения артерий НК, в связи с чем при соответствующих показаниях у них выполняется весь спектр операций прямой реваскуляризации. Использование сочетанных вмешательств за последние 15 лет позволило значительно сократить количество высоких ампутаций.

Диабетические ангиопатии

Это хронические заболевания артериальных сосудов, вызванные метаболическими нарушениями, обусловленными, главным образом, гипергликемией, свойственной сахарному диабету (СД). Диабетические ангиопатии (ДА) приводят к ранней инвалидности, потери трудоспособности и характеризуются высокой смертностью. В структуре ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные с СД составляют более 50%, хотя распространенность этого заболевания в разных странах варьирует от 1,5 до 6%. При этом летальность в результате «высоких» ампутаций достигает 25-50%.

Для СД характерно поражение как магистральных артерий нижних конечностей (диабетическая макроангиопатия), так и сосудов микроциркуляторного русла (диабетическая микроангиопатия). Наиболее типичным для диабетической макроангиопатии является поражение артерий голени и стопы в виде сочетания атеросклероза, гиалиноза и склероза Менкеберга с потерей эластичности артерий, уменьшением их просвета вплоть до полной облитерации в дистальном направлении. Аналогичные изменения возникают в артериальных бассейнах головного мозга, сетчатки глаз, сердца, почках, что утяжеляет прогноз течения заболевания. Установлено, что при СД возникают условия для быстрого развития атеросклероза (в 5 раз быстрее) за счет повышения концентрации ЛПНП. Атерогенность сыворотки крови выявляется у 75% больных (у 55% с инсулинозависимым и у 95% с инсулиннезависимым СД). Несмотря на морфологическую схожесть ДА с атеросклерозом, механизмы ее развития отличны от такового и до настоящего времени полностью не раскрыты.

Для диабетической микроангиопатии характерным является поражение капилляров мышечной ткани (но не кожи), выражающееся в утолщении базальной мембраны за счет отложения в ней гликопротеидов. При капилляроскопии были отмечены: извитость этих сосудов, их закупорка и/или дилатация. Несмотря на изменения микроциркуляторного русла, определяющим в клиническом исходе является отсутствие или наличие макроангиопатии.

Параллельно с изменениями артериальных сосудов голеней и стоп у больных с СД развивается диабетическая полинейропа-тия за счет образования нейрофибром большеберцового нерва и сегментарной демиелинизации волокон малоберцового нерва. Эти поражения обуславливают нарушения регуляции микроциркуляторного русла: возникает констрикция прекапилляров, выражающаяся в изменении гидростатического давления в капиллярной сети, происходит повышение кровотока по артерио-венозным шунтам в результате их паралича.

Наиболее существенные изменения артерий и нервных стволов сосредоточены в медиальном лодыжечном канале из-за плотных сращений с фасциальными футлярами, что обуславливает развитие и существование «туннельного» синдрома.

Наиболее поздним и тяжелым проявлением диабетических ангио-невральных поражений является «синдром диабетической стопы» (СДС), развивающийся у 30-60% больных с СД. Синдром диабетической стопы - это симптомокомплекс, включающий в себя явления нейро - и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями. В зависимости от соотношения явлений нейро-и ангиопатии принято выделять три клинические формы СДС (Нидерланды, 1991): нейропатическую инфицированную стопу (60-70% случаев), ишемическую гангренозную и смешанную (нейро-ишемическую). Для первой характерны: наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних проявлений СД (слепота, нефропатия), отсутствие болевого синдрома, обычная о