Туляремия

Реферат на тему: Туляремия

Оглавление

Туляремия.. 3

Диагностика и дифференциальная диагностика.. 11

Список литературы.. 15

Туляремия

Туляремия - инфекционная болезнь с природной очаговостью, клинически характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Этиология .

Возбудитель туляремии - FrancisellatularensisMcCoyetChapin (род Francisella) - входит в семейство Brusellaceae отряда Eubacteriales. Туляремийные бактерии - мелкие неподвижные полиморфные микроорганизмы диаметром от 0,1 до 0,5 мкм. На искусственных питательных средах имеют форму мелкого кокка, в органах животных - коккобактерий. Спор не образуют, имеют капсулу, по Граму красятся отрицательно. Вирулентные штаммы содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). Вирулентные и имунногенные свойства возбудителя связаны с оболочечным антигеном.

Во внешней среде вне живого организма бактерии могут сравнительно долго сохраняться при низкой температуре. Голарктическая или европейско-азиатская разновидность возбудителя сохраняется в воде и влажной почве при низкой температуре до 9 мес, при температуре 20-25° С - до 2 мес; неарктическая или американская (более патогенная) раса менее устойчива: при низкой температуре она выживает - в течение 4-б мес, а при комнатной - 20-30 дней. В зерне и соломе при температуре ниже 0° С возбудитель остается жизнеспособным до 6 мес, а при 20-30° С - до 20 дней. В замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии, бактерии сохраняются до 6 мес, а при температуре 8-12° С - до 1 мес. Кипячение убивает их моментально, нагревание до 60° С - через 20 мин, прямые солнечные лучи губят их через 20-30 мин. Лизол, хлорамин, хлорная известь, сулема убивают микробы через 2-5 мин, а этиловый спирт - через 1 мин.

Возбудитель туляремии высокочувствителен к стрептомицину, тетрациклинам, канамицину, мономицину и др., но устойчив к пенициллину.

Эпидемиология .

Туляремия относится к природно-очаговым зоонозам. В настоящее время установлено свыше 60 видов животных - источников болезни. Основным источником инфекции в природных условиях являются грызуны: полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, ондатра, хомяк, заяц-беляк, заяц-русак. Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, но роль их в эпидемиологии болезни невелика. Переносчиками возбудителя являются кровососущие насекомые, в частности половозрелые иксодовые клещи, которые могут передавать микробы от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку; известную роль играют также слепни, особенно златоглазки и дождевики, комары. Блохи, гамазовые клещи и вши являются второстепенными переносчиками инфекции.

Механизмы заражения человека при туляремии разнообразны:

1) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделениями;

2) алиментарный - при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями больных грызунов;

3) аспирационный - при обработке зерновых и фуражных продуктов, при обмолоте хлеба, провеивании зерна и т.п.;

4) трансмиссивный (инокулятивный) - через кровососущих насекомых.

Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100% восприимчивость к ней людей.

Патогенез .

Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин вызывает местно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной и возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. Клиническая форма болезни и локализация патологических изменений определяются входными воротами.

Схематически патогенез туляремии, по Г.П. Рудневу, состоит из следующих фаз:

1) внедрение и первичная адаптация возбудителя;

2) фаза лимфогенного заноса;

3) фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

4) фаза гематогенных метастазов и генерализации;

5) фаза вторичной полиочаговости;

6) фаза реактивно-аллергических изменений;

7) фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

Последовательность всех фаз патогенеза не обязательна для каждого случая, инфекционный процесс может остановиться на первых фазах.

Патологическая анатомия. Основным патоморфологическим субстратом при туляремии являются специфические туляремийные гранулемы, которые наблюдаются во всех внутренних органах (селезенка, печень, почки, легкие, плевра) и лимфатических узлах. Макроскопически это беловато-желтые узелки диаметром от 1 до 4 мм. В центре гранулема подвергается казеозному некрозу и распаду. Вокруг зоны некроза располагаются эпителиальные и гигантские клетки, лимфоциты, фибробласты, расположенные частоколом, гранулематозный комплекс окружен соединительной тканью. Микр

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать