Острый лейкоз (Leucosis acuta)

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ( Leucosis acuta )

2009

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ( Leucosis acuta )

Клиника острого лейкоза отличается большим разнообразием и во многом зависит от стадии развития процесса. Начало острого лейкоза не имеет определенной клинической картины. Явные признаки заболевания появляются при значительном распространении опухолевых (лейкозных) клеток в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях, обусловливающем нарушение их функции. Тотальное замещение костного мозга лейкозными клетками приводитк резкому угнетению (остановке) нормального гемопоэза. Определенную роль при этом играет тормозящее влияние бластных элементов на дифференциацию нормальных стволовых клеток.

Острый лейкоз наблюдается преимущественно в молодом возрасте, несколько чаще среди мужчин. Начало его характеризуется постепенно развивающейся общей слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах, субфебрильной температурой. В других случаях заболевание возникает внезапно по типу острого сепсиса, проявляющегося ангиной и геморрагическим диатезом на фоне высокой температуры тела.

В дальнейшем острый лейкоз развивается бурно, с быстрым нарастанием основных симптомов — прогрессирующей анемии, развернутой картины геморрагического диатеза и язвенно-некротических явлений в полости рта и зева. Характерная для начального периода катаральная ангина очень быстро переходит в некротическую, появляется язвенный стоматит, иногда воспалительно-некротический процесс распространяется на слизистую оболочку твердого и мягкого неба, надгортанник и даже трахею. Иногда возможна зубная боль, возникающая вследствие поднадкостничной лейкемической инфильтрации.

Объективно отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Геморрагические проявления в большинстве случаев носят характер обширных кровоизлияний в кожу или профузных кровотечений из слизистых оболочек. В развитии геморрагического диатеза основную роль играет тромбопитопения. Имеет значение также поражение стенки сосудов, обусловленное ее лейкемической инфильтрацией, нарушение коагуляционных свойств крови в связи с дефицитом некоторых прокоагулянтов (V, VII факторов свертывания, протромбина, фибриногена) и повышением фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.

В связи с развитием субпериостальных лейкемических инфильтратов появляется болезненность в костях при поколачивании, особенно в грудине (симптом стерналгии). В ряде случаев на коже прощупываются опухолевидные образования различной величины, плотной консистенции, красновато-коричневого или буроватого цвета, представляющие собой скопление лейкемических клеток. Возможно незначительное увеличение периферических лимфатических узлов и селезенки.

Вследствие глубоких дистрофических изменений в миокарде границы сердца расширены, тоны глухие, над верхушкой и сосудами определяется систолический шум, пульс частый, малый, артериальное давление снижено.

Часто наблюдается пневмония. Возможно появление очагов некроза или лейкемической инфильтрации в паренхиме легких. Поражение легких нередко осложняется экссудативным плевритом или накоплением транссудата в полости плевры вследствие сдавления путей оттока увеличенными лимфатическими узлами. В отдельных случаях развитие плеврита связано с лейкемической инфильтрацией плевры.

Возможны изменения функции печени, почек, желудка, кишок, половых и других органов в связи с токсическим или специфическим (лейкемическим) их поражением.

У 12—18 % взрослых больных наблюдается поражение центральной нервной системы — нейролейкоз. Последний обычно не является ранним признаком заболевания и может возникнуть как во время обострения процесса, так и в период ремиссии.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно (в отличие от бурно нарастающих проявлений кровоизлияния в мозг) и складывается из симптомов повышения внутричерепного давления и локальной симптоматики, обусловленной специфической инфильтрацией вещества головного мозга и его оболочек. При этом могут наблюдаться менингоэнцефалитический синдром, синдром локального поражения головного мозга, черепных нервов, нервных стволов и корешков.

Диагноз нейролейкоза подтверждается исследованием спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается высокий цитоз за счет властных клеток, повышенное содержание белка, положительные пробы Панди и Нонне — Апельта.

Картина крови при остром лейкозе характеризуется следующими признаками: Π появлением в лейкограмме бластных элементов, составляющих основную массу клеток; 2) наличием лейкемического провала (hiatusleukaemicus), выражающегося б отсутствии промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми нейтрофильными гранулоцитами; 3) отсутствием в лейкограмме эозинофильных и базофильных гранулоцитов, что при учете лейкемического провала позволяет дифференцировать острый лейкоз с хроническим миелолейкозом, которому свойственна эозинофильнобазофильная ассоциация и отсутствие лейкемического провала; 4) анемией, являющейся своего рода барометром тяжести течения лейкемического процесса, и тромбоцитопенией (часто ниже критического уровня), развитие которых связано с пролиферацией бластных клеток в костном мозге.

Количество лейкоцитов бывает повышенное, нормальное и сниженное (иногда до 1—2 Г/л); СОЭ в начале заболевания нормальная или умеренно увеличенная, в дальнейше