Атеросклероз – один з основних причин інвалідності і смертності населення

План

1. Атеросклероз – один з основних причин інвалідності і смертності населення 3

2. Етіологія. Патогенез. Клініка 4

3. Лікування 10

а) Комплексне;

б) Медикаментозне;

в) Лікувальна фізкультура.

4. Золоті перлини північних морів

5. Профілактика атеросклерозу 14

6. Дефіцит розуміння і співробітництва 16

Використана література 17

1. Атеросклероз – один з основних причин інвалідності і смертності населення

В останні десятиріччя різко змінилась структура захворюваності та смертності населення за рахунок так званих “хвороб цивілізації” (стенокардія, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, алергія, депресія, ожиріння та ін.). 100 років атеросклероз і його ускладнення зустрічались надзвичайно рідко. Підвищений рівень ліпідів (холестерину і триглінридів) в крові – одна з основних причин атеросклерозу і таких його ускладнень, як інфаркт, інсульт, стенокардія. Але є на нашій планеті народності, які майже не страждають на ці хвороби (ескімоси, японці). В їх харчовий ринок практично ніколи не входить червоне м’ясо, а харчуються вони переважно морською рибою, яка містить комплекс незамінних поліненасичених жирних кислот.

Атеросклероз – хронічна прогресуюча хвороба артерій еластичного або еластично-м’язового типу, яка характеризується змінами внутрішньої оболонки судин – інтими, вогнищем накопиченням в ній ліпідів, мукополісахаридів, компонентів крові, проліферацією клітинних елементів, розвитком фіброзу і кальцифікації.

Термін “атеросклероз” запропонував у 1904 році Маршан. Атеросклероз є одним із найпоширеніших захворювань, найчастішою причиною втрати працездатності і передчасної смерті. В 1912 році А. Н. Анічков і С. С. Халатов встановили, що накопичення холестерину в організмі кролів викликає утворення атеросклеротичних бляшок в аорті та інших артеріях, куди холестерин потрапляє з плазми крові, це стало початком знаменитої холестеринової теорії атеросклерозу.

2. Етіологія. Патогенез. Клініка

Безпосередні причини атеросклерозу невідомі. Однак, виявлені так звані фактори ризику, наявність яких збільшує ймовірність виникнення захворювання. Серед них постійне нервово-психічне перенавантаження (збільшує ризик атеросклерозу в 4 рази); гіперліпідемія, особливо ІІ, ІІІ і ІV тип за Фредеріксоном; спадковість (схильність до атеросклерозу передається по регресивному типу); гіподинамія, якщо людина сидить на роботі більше 5 годин на день, або активне дозвілля складає менше 10 годин на тиждень; куріння, надлишкова маса тіла, переїдання вуглеводів і жирів; внутрішні фактори – артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчнокам’яна хвороба та інше. Існує більше 200 факторів ризику атеросклерозу.

Один фактор ризику збільшує частоту атеросклерозу в 2 рази, а при їх комбінації можливість його виникнення зростає в геометричній прогресії.

На сьогоднішній день висунуто багато концепцій розвитку атеросклерозу. Найпоширенішим є плазмова інфільтраційна концепція атеросклерозу А. Н. Анічкова. Згідно з нею при порушенні співвідношення білків, ліпідів, вуглеводів, катехоламінів, вітамінів ліпіди просочують стінку артерій, викликають реактивне запалення і розвиток атероми. Імунна теорія твердить, що ліпопротеїди низької щільності, з’єднані з білками, можуть стати антигенами, на них починають вироблятися антитіла. Реакція антиген-антитіло виникає в судинні стінці розвиток імунного запалення, на його місці утворюється атеросклеротична бляшка. Тромбогенна теорія: при активації тромбоцитів розпадаються -гранули, звільняються біологічно-активні речовини, які подразнюють стінку артерії, виникає атерома. Фізична (судинна) теорія стверджує, що атеросклероз розвивається на пошкодженій фізичними факторами (гарячка, підвищення артеріального тиску, отруєння) стінці артерії.

Зміни локалізуються в артеріях еластичного типу – аорті, коронарних, мозкових, ниркових, мезентеріальних артеріях, крупних судинах нижніх кінцівок. Спочатку на інтимі утворюються ліпідні плями, потім фіброзні бляшки, що виступають в просвіт судин, далі розвиваються складні атеросклеротичні зміни: бляшки виразкуються, розпадаються, прориваються в просвіт судини, що може стати причиною тромбоемболії.

До факторів, що визначають схильність бляшок до розриву належать: перевага в бляшці ліпідного ядра, стоншення в ній кількості колагену, а також механічна втомлюваність фіброзної оболонки і запалення всередині бляшки, що супроводжуються інфільтрацією макрофагами її покришки. Втомлюваність – це результат тривалої циклічної напруги під впливом величезної кількості періодів стиснення і розтягнення. Маркери запалення бляшки – підвищення рівня С-реактивного білка.

В останні роки одержано незаперечні докази ініціації генералізованого атеросклеротичного процесу локальним або систем запаленням, викликаним персистуючою в організмі хронічною інфекцією на тлі видозміненої імунологічної активності.

У процесі всмоктування в кишечнику жирів, які надходять з їжею, утворюються найбільші частинки ліпопротеїдів – хіломікрони. На шляху з кишечника до печінки від хіломікронів за допомогою фермента ліпопротеїнліпази відщеплюються тригліцериди (ТГ). Хіломікрони за допомогою ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ) поглинаються клітинами печінки і з них у печінці синтезуються ліпопротеїди дуже низької густини (ЛПДНГ), які багаті на тригліцериди.

Тригліцериди (ТГ) крові або т

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать