Диагностика и лечение рефрактерной стенокардии

Д.м.н. В.П. Лупанов

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Рефрактерная стенокардия характеризуется следующими признаками:

– наличие объективных показателей ишемии миокарда;

– тяжелые клинические симптомы;

– все известные (и общепринятые) терапевтические средства лечения больных в максимально переносимых дозах должны быть исчерпаны [1].

Больной с рефрактерной стенокардией имеет выраженное ограничение обычной физической активности или не способен ее выполнять без дискомфорта (ФК по Канадской классификации III–IV). У больных имеются объективные доказательства ишемии миокарда (проба с физической нагрузкой, стресс–эхокардиография, сцинтиграфия миокарда с 201–Tl и др.) Симптомы тяжелой стенокардии сохраняются, несмотря на максимально переносимую «агрессивную» антиангинальную терапию (некоторые больные не способны переносить традиционную антиангиальную терапию из–за появления побочных эффектов препаратов).

Рефрактерная стенокардия бывает двух видов: острая и хроническая. Известно, что атеросклероз не является линейным процессом, это, скорее заболевание, имеющее фазы стабильности и нестабильности. Внезапные и непредсказуемые изменения симптоматики являются следствием различной степени деструкции бляшки.

Патогенез острой рефрактерной стенокардии во многих случаях связан с неокклюзирующим просвет сосуда тромбом на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки, поэтому на первое место в лечении в этих случаях выходят антикоагулянты (например, низкомолекулярный гепарин). Следует отличать рефрактерную стенокардию от острого коронарного синдрома, который включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Причиной острого коронарного синдрома считают разрыв атеросклеротической бляшки и образование тромба в месте развившегося дефекта и дистальную окклюзию пораженного коронарного сосуда. Причем наиболее важными детерминантами развития обусловленных тромбозом острых коронарных синдромов являются состав и предрасположенность к разрыву бляшки, а не ее объем и соответствующая тяжесть стеноза.

Стратегия лечения острой формы рефрактерной стенокардии должна базироваться на патогенезе, тяжести симптомов, степени выраженности миокардиальной ишемии, выраженности поражения коронарных артерий, а также на оценке функции левого желудочка, наличии или отсутствии сопутствующих заболеваний.

У больных с рефрактерной стенокардией наиболее вероятно наличие многососудистого поражения коронарных артерий (возможно, поражение основного ствола левой коронарной артерии), чаще определяется дисфункция левого желудочка. Некоторым больным с рефрактерной стенокардией ранее была проведена коронарная ангиопластика (со стентированием), которая осложнилась рестенозом, либо больные перенесли предшествующее коронарное шунтирование, которое в настоящее время осложнилось окклюзией или несостоятельностью шунтов (причем эти пациенты не являются кандидатами для повторных процедур), что и вызвало появление рефрактерных симптомов.

У больных с рефрактерной стенокардией методы реваскуляризации миокарда (аорто–коронарное шунтирование, транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, коронарное стентирование), как правило, невозможны. А попытки максимальной терапии и изменений жизненного статуса больного, включая рациональную комбинацию антиангинальных препаратов, исключение возможной толерантности к нитратам, прекращение курения и лечебных динамических «нагрузочных» программ, не приводят к положительному результату [2,3].

Последствия преходящей ишемии при рефрактерной стенокардии отражают неадекватную оксигенацию миокарда и локальное накопление продуктов метаболизма. Во время ишемии миоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка. К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Считается, что одна или несколько из этих субстанций активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7–Th4 и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, сопровождающего острый приступ ишемии, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к внезапному нарушению диастолического расслабления миокарда, транзиторно повышается жесткость левого желудочка и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызвать одышку и отек легких. Кроме того, преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоцитах и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (т.е. после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, а в случае кратковременности ишемии, стойкие повреждения миокарда отсутствуют.

Алгоритм лечения рефрактерной стенокардии включает (табл. 1): 1) использование максимальной медикаментозной терапии (табл. 2): -блокаторы, нитраты (чаще внутривенные инфузии нитроглицерина), антитромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины, нефракционированный гепарин), статины.