Система гемостаза как биофизический процесс

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д. м. н.

Реферат

на тему:

"Система гемостаза как биофизический процесс"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

Пенза 2008

План

1. Система гемостаза

2. Забор крови и методика исследования

3. Основные нарушения системы гемостаза

4. Профилактика тромбоэмболических осложнений

Литература

1. Система гемостаза

Система гемостаза предназначена для поддержания крови в жидком состоянии и противодействия потери ее посредством механизма свертывания. Основными компонентами ее являются: сосудистая стенка (в основном интима), тромбоциты и другие форменные элементы крови, плазменные ферментные системы (свертывающая, антикоагулянтная и фибринолитическая) с их сложной нейрогуморальной регуляцией. Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и ферментативную коагуляцию.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (СТГ) или первичный, представляет собой биофизический процесс (электрокинетические явления и действие биологически активных веществ). Он начинается в местах повреждения сосудистой стенки диаметром до 100 мкм. Сосудистый спазм - самая быстрая первичная реакция. Она является результатом рефлекса и освобождения из стенок сосудов и из тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина и других биологически активных веществ. Основная роль в реализации первичного гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. При этом большую роль играют электрокинетические явления. Интима по отношению к адвентиции сосудистой стенки заряжена отрицательно и трансмуральный потенциал составляет 10-15 мв. Определенный электростатический заряд несут тромбоциты и эритроциты, что препятствует склеиванию их между собой и сосудистой стенкой. Различные медиаторы (катехоламины, ацетилхолин), активные полипептиды (ангиотензин, брадикинин), кислые метаболиты и многие лекарственные вещества, меняя величину электростатического потенциала сосудистой стенки, эритроцитов и тромбоцитов, способствуют или препятствуют их адгезии (прилипанию) и агрегации (склеиванию). Вырабатываемый эндотелием сосудов простоциклин (простогландин Х) препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке.

В результате резкого изменения электрического дзета-потенциала у поврежденной интимы с обнаженным коллагеном к ней прилипают заряженные тромбоциты. Одновременно тромбоциты склеиваются между собой, стимулируя ферментативную коагуляцию. Агрегация тромбоцитов стимулируется освобождающимися из тромбоцитов биологически активными веществами. При этом важную роль играет система аденилциклаза - цАМФ - фосфодиэстераза, а также простогландины (ПГГ, ПГЕ активируют, ПГЕ₁ тормозит агрегацию).

При сокращении сосуда тромбоциты из дисковидной формы превращаются в сферическую с псевдоподобиями (еще до приклеивания тромбоцитов к коллагену). Образуется сеть, на которую оседает фибрин и форменные элементы крови. При ранении небольшого сосуда, сформировавшийся таким образом белый тромбоцитарный тромб, в фазе метаморфоза и ретракции стягивает края поврежденного сосуда, противостоит его дилятации и не пропускает жидкую часть крови. В сосудах более крупного калибра, несмотря на их более длительный спазм (до 2-х ч), первичного тромбоцитарного тромба недостаточно для надежного гемостаза: белый тромб словно сито пропускает плазму и при дилятации сосуда разрывается. Поэтому у здоровых людей на первом (белом) тромбе образуется красный, что обеспечивается механизмом ферментативной коагуляции.

Ферментативная коагуляция (вторичный гемостаз) - это сложный многоэтапный ферментативный процесс, который условно можно разделить на следующие фазы:

1) активация протромбина (ф. II) с превращением его в активный фермент тромбин (ф. IIа);

2) под влиянием тромбина фибриноген (ф. I) превращается вначале в мономеры фибрина, а затем - в его полимер;

3) свертыванию крови противодействуют антикоагулянты: первичные - самостоятельно синтезируемые (в частности антитромбин III, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы) и вторичные - образуемые в процессе свертывания и фибринолиза.

Чем меньше антитромбина III, тем менее эффективен гепарин. Гепарин синтезируется тучными клетками, в большом количестве содержится в печени и легких, превращает антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия. В больших дозах ингибирует коагуляцию во всех фазах, тормозит некоторые функции тромбоцитов. Инактивируется в печени, 20% выделяется почками. Есть и другие естественные антикоагулянты. Гепарин обладает исключительно высокой физиологической активностью и оказывает тормозящее влияние более чем на 20 ферментных систем. Он является антагонистом серотонина, гистамина, альдостерона. Он активирует липолиз, реагирует с токсинами, вирусами, антибиотиками.

В процессе свертывания и фибринолиза образуется более 8 вторичных антикоагулянтов: антитромбин I (фибрин, который извлекает из плазмы активный фибрин, превращая в неактивную форму), антитромбин IV, продукты деградации фибриногена - ПДФ (антитромбин VI), антитромбопластины и др.

Фибринолитическая (плазминовая) система имеет свои проактиваторы, активаторы и ингибиторы. В посткоагуляционной фазе на 10-15 мин сгусток начинает сокращаться (ретрагировать), выдел

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать