Повреждение Основная терминология

ПОВРЕЖДЕНИЕ

Повреждение

(альтерация)

Изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий.

Дистрофия

Дистрофия

Патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Механизмы развития дистрофий

Инфильтрация

Один из механизмов развития дистрофий, при котором с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме.

Извращенный синтез

Один из механизмов развития дистрофий, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные вещества.

Трансформация

Механизм развития дистрофий, при котором в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена.

Декомпозиция

(фанероз)

При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

Классификация дистрофий

Паренхиматозные дистрофии

Белковые дистрофии

Зернистая дистрофия

Возникает в клетках сердца, печени и почек. Характеризуется поверхностным, обратимым уплотнением белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна.

Гиалиново-капельная дистрофия

Обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Наступает коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.

Гидропическая дистрофия

Связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. Характеризуется образованием вакуолей в цитоплазме, активизацией гидролаз, повышением онкотического давления. Клетка погибает вследствие переизбытка поступления в нее воды.

Жировые дистрофии

Жировая дистрофия миокарда

Развивается преимущественно в результате декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур. В кардиомиоцитах появляются вначале мелкие включения жира, затем они сливаются в капли, которые постепенно заполняют всю саркоплазму, сдавливая внутриклеточные структуры и приводя к их гибели.

Жировая дистрофия печени

Развивается преимущественно по механизму инфильтрации. Иногда преобладает декомпозиция. В цитоплазме гепатоцитов вначале появляются мелкие капли жира, затем они сливаются в крупные капли, заполняющие нередко всю цитоплазму и оттесняющие ядро к периферии гепатоцита. При этом внутриклеточные структуры постепенно погибают.

Жировая дистрофия почек

Чаще всего развивается по типу инфильтрации. Клетки эпителия почечных канальцев, а иногда и стромы почек инфильтрируются большим количеством липоидов.

Углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликогена:

а) гипергликемия

б) глюкозурия

При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками, появляется гипергликемия и глюкозурия. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии. Глюкозурия приводит к инфильтрации углеводами эпителия дистальных сегментов почечных канальцев и синтезу в них гликогена. Эпителий канальцев при этом повреждается, становится светлым, в нем выявляются гранулы и капли гликогена;

- повышение концентрации глюкозы в крови;

- повышение концентрации глюкозы в моче.

Нарушение обмена глюкопротеидов

Муцины и мукоиды накапливаются в эпителии желез, при этом обычно густой слизью закрываются их протоки. Железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Эпителий желез погибает, а слизистая оболочка может атрофироваться.

Мезенхимальные дистрофии

Белковые дистрофии

Мукоидное набухание

Сущность его состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных фактор