Анемии у детей

Анемии у детей

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды. Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза. В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа. Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма. При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

Этиология

Заболевание возникает при нарушении обмена железа, который в организме ребенка совершается очень энергично. Ежедневно количество железа увеличивается на 0,5 мг, и до 18 лет ребенок должен увеличить запас этого элемента в среднем на 4,5 г. Отложение материнского железа в депо происходит в основном на двух последних месяцах беременности. Оно оказывается недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери, токсикозе второй половины беременности. После рождения депо железа у доношенных пополняется за счет реутилизации его при распаде "лишних" эритроцитов. У недоношенных реутилизация железа в первые две недели жизни снижена или даже отсутствует. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальпые запасы железа исчерпываются к 3 - 4 месяцу у недоношенных и к 5 - 6 - у доношенных детей. Ограничены, по-видимому, и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственных средств, содержащих железо, уровень гемоглобина к 5 - 8 месяцу снижается до 110 - 130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о "физиологической анемии" в этом возрасте (в норме содержание гемоглобина у новорожденного 170 - 240 г/л). В этих условиях голодание ребенка, позднее введение соков, овощного и мясного прикорма, одностороннее вскармливание (коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей) и просто недостаточно сбалансированное питание легко нарушают процессы кроветворения. Усвоение железа и всасывание его, происходящее в тонком кишечнике, зависят в свою очередь от качества пищи, уровня секреции пищеварительных соков, функционально состояния слизистой оболочки. Всасывание железа снижается при инфекционных заболеваниях, особенно самого желудочно-кишечного тракта, рахите, гипотрофии, врожденных и приобретенных нарушениях ферментообразования и всасывания (синдром мальабсорбции, муковисцидоз). Потребность ребенка в железе возрастает при быстром увеличении массы тела (следовательно и объема крови), частых инфекционных заболеваниях, наличии очагов хронической инфекции, а также повышенных потерях: скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов. Сочетание нескольких из перечисленных факторов, обычно наблюдающееся у детей, нарушает неустойчивый баланс железа и приводит к развитию железодефицитной анемии. В зависимости от времени ее развития и преобладания того или иного этиологического фактора выделяют "раннюю" и "позднюю" анемию недоношенных и хлороз девочек пубертатного возраста.

"Ранняя" анемия недоношенных

Занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Она развивается на 1 - 2 месяце жизни более чем у половины недоношенных, а изредка и у доношенных детей ("физиологическая" доброкачественная анемия), особенно при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчетливые клинические проявления обычно отсутствуют. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжелой степени. Основными причинами развития "ранней" анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доношенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникающей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии нем