Отек легких, острая недостаточность дыхания, принципы лечения

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ

Отек легких, острая недостаточность дыхания, принципы лечения

2009

ОТЕК ЛЕГКИХ

Этиология. Отек легких чаще всего возникает в результате левожелудочковой недостаточности сердца, которая развивается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, гипертонической болезни, некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца, перикардите, тампонаде сердца. Кроме того, отек легких наблюдается при септических состояниях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, особенно протекающих по типу анафилактического шока, заболеваниях мозга (субарахноидальное кровоизлияние, нарушение мозгового кровообращения), остром гломерулонефрите, вдыхании токсических газов, ожогах дыхательных путей, заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии), введении избыточных количеств жидкости.

Патогенез. При остром отеке легких происходит массивное пропотевание богатой белком жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы. К этому могут приводить следующие факторы: 1) повышенное (больше 30 мм рт. ст., или 4 кПа) гидродинамическое давление в легочных капиллярах (левожелудочковая недостаточность, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, гиперволемия); 2) пониженное (менее 15 мм рт. ст., или 2 кПа) онкотическое давление; 3) увеличенная проницаемость альвеолокапиллярной мембраны (аллергия, гипоксия, интоксикация); 4) повышенное (более 20 мм рт. ст., или 2,7 кПа) разрежение в альвеолах (обструкция дыхательных путей, неправильный режим искусственной вентиляции легких). В некоторых случаях у одного больного могут одновременно иметь место несколько механизмов развития отека легких.

В результате усиленной транссудации жидкость вначале пропотевает в периваскулярное пространство (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек). Наступает обструкция дыхательных путей пеной (из каждых 200—300 мл жидкости образуется 2—3 л пены), которая смывает сурфактант. Повреждение последнего и усиленное пенообразование приводят к ателектазированию альвеол с ухудшением диффузии газов и развитием гипоксии, гипокапнии, метаболического ацидоза.

Клиника. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается беспокойство, возбуждение, а в крайне тяжелых случаях — коматозное состояние. Чаще больные находятся в вынужденном положении (сидя), жалуются на недостаток воздуха, испытывают чувстве страха. Выражены одышка инспираторного характера (тахипноэ, реже дыхание типа Чейна — Стокса с периодами апноэ), цианоз. Может наблюдаться удушливый, сухой, не приносящий облегчения кашель. Увеличено количество отделяемой пенистой мокроты белого или светло-розового цвета. Однако мокроты может быть и не очень много, хотя состояние больного при этом, как правило, тяжелое (бронхо-плегическая форма отека легких).

Аускультативная картина зависит от многих факторов: характера основного заболевания, вида отека, его стадии. Вначале при интерстициальном отеке дыхание жесткое, хрипы сухие (за счет сдавления бронхиол отечной жидкостью). При альвеолярном отеке в прикорневой зоне выслушиваются влажные или свистящие крепитирующие хрипы, распространяющиеся к верхушке и затрудняющие аускультацию сердца. При прогрессировании отека выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, дыхание клокочущее, слышимое на расстоянии; обильно выделяется пенистая мокрота.

Перкуторно при отеке легких определяется звук с коробочным оттенком, возможно притупление звука в задненижних отделах.

На рентгенограмме — явления застоя в легких, изменения конфигурации сердца (в зависимости от основного заболевания).

Нарушение гемодинамики обычно происходит по гиподинамическому типу (снижение артериального давления, например, при недостаточности сердца), реже—по гипердинамическому типу (повышение артериального давления, например, при гипертоническом кризе). При отеке легких, особенно гиподинамического типа, центральное венозное давление (ЦВД), как правило, превышает 14—15 см вод. ст., или 1,4—1,5 кПа, в норме оно составляет 6—8 см вод. ст. (0,59—0,79 кПа). Измерение ЦВД проводят с помощью аппарата Вальдмана после катетеризации одной из магистральных вен.

По скорости развития отек легких может быть: молниеносным (развивается в течение 5—10 мин); острым (нарастает в течение 0,5—1 часа); затяжным (от 1 до 2 суток).

Лечение. При оказании неотложной помощи лечебные мероприятия направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией; снижение объема и давления крови в легочных капиллярах; усиление сократимости левого желудочка (при левожелудочковой недостаточности); профилактику и лечение осложнений.

Больной должен находиться в положении сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. При отсутствии лекарственных средств и необходимого оборудования применяют венозные жгуты на нижние конечности, которые накладывают на 10—15 мин. В подобной ситуации иногда осуществляют венозное кровопускание (300—500 мл).

При большом количестве пены проводят немедленное ее отсасывание с помощью катетеров и отсосов. Для борьбы с гипоксией осуществляют оксигенотерапию 100 % кислородом с пеногасителями. В качестве пеногасителей применяют чаще всего раствор этилового спирта, реже — 10 % раствор антифомсилана, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков