Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

РЕФЕРАТ

«РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ПАТОГЕНЕЗЕ

ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ»

Выполнил: Интерн Прокофьев Дмитрий Вячеславович

САРАТОВ 2000

РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ПАТОГЕНЕЗЕ

ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта, повторяющихся ишемий, либо воспалительного процесса, а также хроническая перегрузка сердца давлением или объемом сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда. Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца, именуемые "ремоделированием сердца", часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности, могут самостоятельно усугублять систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков и отрицательно влиять на качество жизни и прогноз больных. В строгой интерпретации "ремоделирование" означает процесс переустройства существующей структуры, когда к ней присоединяется новый материал либо она целиком изменяется. В более широком понимании ремоделирование сердца означает процесс комплексного нарушения структуры и функции сердца в ответ на повреждающую перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования сердца в первую очередь включает увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрических характеристик желудочков. Термин "ремоделирование" стал использоваться, начиная с 80-х годов, для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после инфаркта миокарда.

Широкое изучение клинических аспектов ремоделирования сердца началось в 90-е годы после публикации классических исследований

Пфеффера и Браунвальда по ремоделированию левого желудочка после острого инфаркта миокарда, особенно после исследования SAVE, показавшего, что использование ингибитора АПФ каптоприла в комплексном лечении инфаркта миокарда способствует торможению процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), что сопровождается значительным улучшением течения заболевания и прогноза пациентов. Динамическое изменение геометрии ЛЖ во время сердечного цикла от более эллипсоидной в систолу к более сферической в диастолу представляют собой обязательный компонент нормальной систолической и диастолической деятельности желудочка. Относительное удлинение ЛЖ во время систолы является механизмом, посредством которого желудочек выбрасывает больший объем крови при меньшем миокардиальном стрессе. Обратный процесс - сферификация ЛЖ во время ранней диастолы - сопровождается увеличением объема желудочка и служит дополнением к раннему диастолическому наполнению, в котором участвует только пассивное удлинение кардиомиоцитов. Были предложены многочисленные описания геометрии ЛЖ. В качестве самого простого и универсального показателя сферичности ЛЖ предложено использовать отношение его короткой и длинной осей. Нарушение геометрии ЛЖ присуще всем пациентам с дисфункцией ЛЖ и часто предшествует уменьшению фракции выброса, нарушениям системной гемодинамики и клиническим проявлениям.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ

ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Раннее постинфарктное ремоделирование.

Процесс раннего ремоделирования ЛЖ после ОИМ включает нарушение топографии как пораженных, так и непораженных областей. В пораженной области распространение зоны инфаркта с региональным расширением и истончением инфарктной зоны имеет место в первые 24 часа от начала заболевания. Распространение инфаркта значительно изменяет объем и геометрию ЛЖ, подготавливает почву для формирования острой аневризмы и разрывов миокарда и является важным субстратом для расширения полости ЛЖ. Дилатация ЛЖ в остром периоде ИМ может быть отнесена к компенсаторному механизму, поддерживающему систолический объем и возникающему при поражении более 20% миокарда.

Париетальное истончение инфацируемой области ЛЖ является следствием снижения сопротивления пораженного миокарда во время систолического напряжения при каждом сокращении и осуществляется за счет нескольких механизмов, включающих растяжение миоцитов с уменьшением их диаметра и скольжение миоцитов по отношению друг к другу.

Экспансия миокарда имеет место преимущественно при широких, трансмуральных инфарктах, которые захватывают область верхушки ЛЖ. Все большее число исследователей описывают процессы ремоделирования, имеющие место в непораженном, отдаленном от зоны некроза миокарде. Отдаленный от площади инфаркта миокард подвергнут острому увеличению диастолического миокардиального стресса. Как указывалось выше, то сопровождается скольжением миоцитов по отношению друг к другу и их гипертрофией. Наблюдаемая гипертрофия миокарда демонстрирует черты комбинированной перегрузки давлением и объемом.

Высокий миокардиальный стресс в неповрежденном участке миокарда служит стимулом к развитию гипертрофии миокарда и ремоделированию камеры в хронической фазе после ИМ. Гипертрофия непораженной сердечной мышцы является ранним физиологическим ответом на повреждение миокарда, сопровождающим изменения в пораженной зоне миокарда. Положительные эффекты начинающейся ранней фазы гипертр