Инфузионные нарушения при острой хирургической патологии

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

«Инфузионные нарушения при острой хирургической патологии»

Пенза

2008

План

1. Перитонит

2. Кишечная непроходимость

Литература

1. Перитонит

Перитонит – частое и грозное осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой – более 20%. Последняя зависит от времени ликвидации причины болезни и адекватности лечения тяжелых синдромных нарушений.

Патофизиологические изменения. Развитие перитонита зависит от источника и вида инфекции, исходной иммунологической сопротивляемости больного, степени и быстроты развития водно-электролитных нарушений, интоксикации и септического шока. Поверхность брюшины примерно равна 2 м² и почти равна поверхности тела. Брюшина обладает выраженной способностью к экссудации и абсорбции. Поэтому инфицирование брюшины может быстро привести к развитию септического шока.

Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) перитонита различают три степени тяжести.

I степень (ранняя реактивная фаза): боли в области живота, локальная симптоматика, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, ЧД до 24–26 в минуту; увеличение МОС, ОПС, САД). Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5–8%, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10–15%.

II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполнение вен, расстройства периферического кровообращения. Тахипноэ до 30–34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30–40 мл/ч. Нарастание гемодинамических нарушений. Общая дегидратация до 10%. Дефицит объема крови до 15–25%.

III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза течения перитонита, она развивается через 2–4 суток от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое количество жидкости, которое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости с рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10–15%, дефицит объема плазмы достигает 30–35%. Гиподинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия. Прогрессирование полиорганной недостаточности. Септический шок.

Нарушение водного баланса. Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамическим нарушениям. Картина гиповолемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превышает 50%. Общая потеря жидкости достигает 4–9 л. Дегидратация обусловлена депонированием секвестрированной жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса.

Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение СВ, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологические изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, глубоким нарушением обмена веществ.

Перитонит сопровождается прогрессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, в экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перитонит сопровождается изотонической дегидратацией.

Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и развивающегося гиперкортицизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость.

Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алкалоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходимость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхательного ацидоза, требующего проведения ИВЛ.

Диагностика . Помимо симптомов, определяющих диагностику перитонита (боль в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины и др.), необходим мониторинг, имеющий целью выявить нарушения дыхания, кровообращения, водного и электролитного баланса, почечной функции. При осмотре обращают внимание на состояние кожных покровов (сухая и теплая или влажная и холодная кожа), нарушения капиллярного кровообращения, изменение цвета и влажности слизистых оболочек (цианоз губ, сухой обложен

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать