Патологическая анатомия и лечение гематогенного остеомиелита

Реферат

на тему: «Патологическая анатомия и лечение хронического гематогенного остеомиелита»

Переход острого гематогенного остеомиелита в хронический характеризуется некоторым улучшением общего состояния больного, снижением температуры до нормальных или субфебрильных цифр, исчезновением болен. При этом исчезает токсикоз, улучшается состав крови; стихают местные острые воспалительные явления. Однако пораженный участок остается отечным, конечность утолщена, функция ее полностью не восстанавливаете». На месте произведенных разрезов или прорыва гноя формируются свищи, сообщающиеся с костью, иногда множественные. Наружное отверстие свища невелико и окружено участком пышных грануляции. Из свища постоянно выделяется в небольшом количестве гной. Существование свища— длительное и упорное. Ликвидация его происходит только после удаления или самостоятельного отхождения секвестра. Иногда свищ временно закрывается, но это ведет к задержке гноя в мягких тканях, появляются боли, лихорадочное состояние. Затем свищ открывается снова. Более продолжительная задержка гноя может повести к обострению болезненного процесса и в костной ткани; в результате возникают новые участки некроза кости с последующей секвестрацией. У ряда больных костные секвестры небольших размеров самостоятельно выделяются через свищ. Крупные секвестры редко выделяются самостоятельно; чаще такой секвестр постепенно разрушается под воздействием протеолитического фермента, содержащегося в гное, и отходит в виде костного песка. Процесс самостоятельного отторжения крупных секвестров совершается длительно — в течение нескольких лет. После его окончания снищи закрываются и па их месте образуются грубые втянутые неподвижные рубцы, спаянные с подлежащими тканями и костью.

Самопроизвольное излечение нередко обманчиво; возможны повторные вспышки оставшейся в костной ткани дремлющей инфекции, т. е. рецидивы остеомиелита. Каждый такой рецидив сопровождается образованием новых секвестров. Промежутки между обострениями хронического остеомиелита иногда очень длительны — до 6—8 лет. У некоторых больных обострения повторяются более или менее регулярно через определенный промежуток времени.

Важнейшее местное осложнение хронического остеомиелита — патологический перелом. Он может возникать в самом начале хронической фазы, если отделение очень крупного (тотального или циркулярного) секвестра закончится прежде, чем вокруг омертвевшей кости сформируется достаточно прочная секвестральная капсула — костная коробка. Патологическому перелому способствует недостаточная иммобилизация. При наличии крупных секвестров, поддерживающих обильное нагноение в течение ряда лет, может возникнуть амилоидоз паренхиматозных органов. Обострение хронического остеомиелита при длительной задержке гноя иногда грозит развитием гнойной инфекции, хотя течет в целом легче, чем первичная (острая) фаза гематогенного остеомиелита.

Патологическая анатомия. Хронический остеомиелит, возникающий как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости, характеризуется наличием хорошо отграниченных гнойников. Последние содержат секвестры и окружены так называемыми секвестральными капсулами — костными разрастаниями в периосте и костном мозге, замуровывающими гнойники. Эти капсулы имеют одно или несколько отверстий (клоак), сообщающихся со свищевыми ходами в мягких тканях. Внутренняя поверхность секвестральных капсул выстлана грануляциями.

В сосудах грануляций отмечается склероз с разрастанием интимы (пролиферативный эндартериит). В период ремиссии грануляции рубцуются, продукция гноя прекращается. При экзацербации происходит вспышка гнойного воспаления в кости и мягких тканях, сопровождающаяся возобновлением свищей и отхождением вместе с гноем мелких секвестров. Периостальные костные разрастания часто образуют экзостозы и остеофиты причудливой формы. Каждое новое обострение процесса вызывает реактивное новообразование костной ткани, что придает периостальным костным разрастаниям слоистое строение. Губчатые костные структуры образуются вокруг секвестров и в костном мозге. Компактная пластинка утолщается и уплотняется. В совокупности это ведет к эбурнеации кости. Одновременно с новообразованием костных структур продолжается рарефикация пораженной кости, наиболее резко выраженная в зоне роста грануляций вокруг очагов воспаления. При массивном растворении кости в этой зоне говорят о «костоеде», «воспалительном кариесе». Чередование участков эбурнеации, рарефикации, наличие экзостозов, создавая чрезвычайную пестроту морфологической картины хронического остеомиелита, приводит к более или менее выраженной деформации пораженной кости.

Па месте очагов нагноения в мягких тканях и периосте образуются рубцы; но периферии рубцовых нолей возможно отложение известковых солей и окостенение по типу верифицирующего миозита. В детском и юношеском возрасте хронический остеомиелит может вести к нарушению роста кости: при метафизарной локализации возможно отставание в росте в связи с разрушением росткового хряща, при диафизарной иногда наблюдается усиленный рост кости с ее искривлением, что связано с раздражением ростковой зоны (коллятеральная гиперемия и пр.).

Диагноз. Распознавание хронического остеомиелита не сложно и основано па типичном анамнезе с указанием на самостоятельное отхождение мелких секвестров. Также характерно последующее клиническое течение с образованием свищей с гнойным отделяемым. Большое знач