Хронический панкреатит

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

2009

Хронический панкреатит принадлежит к числу заболеваний, которые не всегда диагностируются, что обусловливает ошибочное представление о их якобы редком распространении. Между тем хронический панкреатит встречается значительно чаще острого.

Диагностика подчас затрудняется тем, что хронический панкреатит очень часто протекает в сочетании с другими заболеваниями органов брюшной полости или же является их следствием. Это в первую очередь относится к заболеваниям желчных путей, печени и пищевого канала. Женщины страдают чаще мужчин, что, очевидно, обусловлено большей распространенностью среди них воспалительных процессов желчных путей, а также желчнокаменной болезни. Хронический панкреатит обычно развивается у лиц в возрасте 20— 60 лет.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев развитие хронического панкреатита не связано с острым. Обычно хронический панкреатит возникает на фоне других заболеваний органов пищеварения и особенно желчных путей (желчнокаменной болезни, хронического холецистита, холецистохолангита). Хронический панкреатит нередко осложняет течение язвенной болезни желудка и в особенности двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита, реже энтерита и колита. Известную роль играет поражение сосудов, в частности атеросклероз.

Особое значение в развитии хронического панкреатита имеет переедание и употребление алкоголя. Среди других причин заболевания выделяют также наследственные факторы.

В патогенезе хронического панкреатита основное значение имеет распространение инфекции по протоку железы на ее паренхиму из желчных путей или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях особая роль принадлежит спазмам, стенозирующим процессам, камням, суживающим отверстие желчного протока или протока поджелудочной железы в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При этом нередко возникают условия как для проникновения инфекции, так и затекания желчи в проток поджелудочной железы с последующим активированием ферментов поджелудочной железы, в частности трипсина и химотрипсипа. В дальнейшем причиной перехода воспалительного процесса в желчных путях на поджелудочную железу могут быть заболевания большого сосочка двенадцатиперстной кишки (папиллит). Во всех этих случаях развитие воспаления идет по протокам (каналикулярный путь).

Вторым путем попадания инфекции в поджелудочную железу является гематогенный путь, в том числе и гематогенно-метастатический. Большое значение имеет патологическая интероцепция, а также аллергический фактор. В ряде случаев заболевание развивается на фоне иммунологических сдвигов (Н.Б. Губергриц).

Особое место занимает развитие хронического панкреатита при заболеваниях печени. Возможно, причина частоты подобных сочетаний кроется как в общности крово- и лимфоснабжения, так и в некоторой функциональной общности. Во всяком случае, наряду с существованием гепатолиенального синдрома, давно установлен и гепатопанкреатический синдром (М.М. Губергриц, Н.И. Лепорский).

Патоморфология. Отмечаются воспалительно-дегенеративные процессы в железе, сопровождающиеся атрофией железистых клеток и разрастанием интерстициальной ткани с последующим рубцеванием и склерозом. Соединительная ткань развивается как между дольками, так и внутри их. Обычно процесс захватывает диффузно всю железу, но иногда может ограничиваться одной какой-либо частью. В результате последующего разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличивается (хронический гипертрофический панкреатит).

В других случаях развиваетсяхронический атрофический панкреатит. При этом поджелудочная железа атрофируется неравномерно, частопоражаются головка и хвост, Клеткижелезы перерождены, атрофированы,количество их уменьшено. Такжеуменьшено количество островков,внутридольковаясоединительнаяткань гиалинизирована.

При обострении заболевания морфологические особенности железы такие же, как и при остром панкреатите, но поражение не столь явно: железа бледная, отечная. Нередко на ее поверхности можно обнаружить следы ранее возникавших острых кровоизлияний, жировой некроз, псевдокисты; часто наблюдается отек окружающих тканей.

Вначале процесс поражает сосуды, что свидетельствует о гематогенной форме развития панкреатита. Разрастание соединительной ткани в этих случаях первоначально наблюдается внутри долек, а позже — между ними. В других случаях разрастание соединительной ткани начинается вокруг выводных протоков, и процесс носит междольковый характер, распространяясь затем в глубину долек; при этом островки железы частично уничтожаются. Отдельные участки железы и выводные протоки рассеяны в плотном окружении соединительной ткани; жировая ткань уменьшена. При гибели клеток паренхимы железы островки сохраняются долго, иногда даже гипертрофируясь. Это приводит к тому, что хронический панкреатит в подобных случаях протекает с гиперинсулинемией. Хронический процесс может захватить только часть железы, что чаще наблюдается при переходе воспаления по протяжению (например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).

В конечной фазе хронического панкреатита развивается цирроз поджелудочной железы. Последняя уменьшается, сморщивается и приобретает почти хрящевидную консистенцию.

Нередко при хроническом панкреатите наблюдаются обширные обызвествления, которые считаются характерным признаком этого заболевания; реже встречаются отложения солей кальция