Сочетанная травма

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

Сочетанная травма

Пенза

2008

План

1. Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме

2. Концепция травматической болезни в применении к тяжелой сочетанной травме

Литература

1. Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме

В клинической медицине достаточно часто заходит речь о феномене, или синдроме, взаимного отягощения. Он, безусловно, присутствует всегда в случае сосуществования нескольких патологических процессов. Патогенетические факторы этих процессов не просто складываются, но и накладываются один на другой благодаря общности отдельных патогенетических механизмов. В результате создается усугубляющий эффект, способствующий неблагоприятному развитию каждого из сосуществующих процессов. Это положение достаточно хорошо известно, подкреплено практическим опытом во многих областях клинической медицины и не требует специального обоснования. Однако для разработки адекватных методов диагностики и лечения в каждом случае требуется знание конкретных этиопатогенетических факторов и конкретных механизмов их взаимного отягощения. И если, допустим, для каждого из видов комбинированного поражения, при котором механической травме сопутствует воздействие ионизирующего облучения, термическое или токсическое воздействие, эти факторы в большей или меньшей мере изучены и учитываются практическими врачами, то для сочетанного механического повреждения нескольких из условно выделенных семи анатомических областей тела конкретные представления о патогенезе взаимного отягощения не всегда формулируются достаточно отчетливо. Между тем факторы взаимного отягощения повреждений разной локализации объективно существуют.

Прежде всего, причиной наблюдаемого феномена служит сам факт сочетания повреждений. Он получает отражение в нескольких общих факторах, характерных для любого сочетания травмы по локализации.

Среди них главное значение приобретают:

— множественность источников кровотечения:

—множественность источников ноцицептивной патологической импульсации;

— множественность очагов первичного, а затем и вторичного некроза тканей, являющихся источниками эндогенной интоксикации.

Неблагоприятный эффект множественности источников кровотечения при тяжелой сочетанной травме проявляется главным образом в субъективной недооценке объема кровопотери. Как правило, общий объем кровопотери при сочетании повреждений отражается не прямыми признаками (истечение крови из поврежденного магистрального сосуда, обильное промокание наложенной на рану повязки, скопление крови в полостях), а получает косвенные, опосредованные проявления, которые обозначаются в более поздние сроки. Вследствие этого начало восполнения кровопотери нередко задерживается, а восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) занижается.

Неблагоприятные последствия множественности источников ноцицептивной импульсации при тяжелых сочетанных ранениях и закрытых травмах выражаются в усилении патологического эффекта боли. Известно, что чисто болевой травматический шок встречается исключительно редко. В абсолютном большинстве случаев наблюдается сочетание нескольких механизмов развития шока, среди которых первостепенное значение имеют острая кровопотеря, прогрессирующая гипоксия и повреждение жизненно важных органов. Лишь при повреждении особо рефлексогенных зон боль может рассматриваться как главный патогенетический механизм шока. Однако при сочетанной травме, когда возникает несколько источников патологической импульсации, приобретает значение уже не только сила болевого раздражителя, но главным образом одновременное поступление нескольких эфферентных сигналов, препятствующее полноценному формированию функциональной доминанты. При этом многокомпонентная система регуляции организма, выделяемая в соответствии с представлениями П.К. Анохина, испытывает информационную перегрузку и зачастую оказывается не в состоянии выделить главное направление адаптационных усилий.

В результате значительно легче, чем при изолированной травме, развивается функциональная дезинтеграция, составляющая главное отличие экстремального, критического состояния организма от эффективной неспецифической адаптационной реакции (стресс-реакции).

Особо сложным и многоплановым по своим последствиям патогенетическим фактором является наличие при сочетанной травме нескольких источников эндогенной интоксикации. Каждое тяжелое повреждение в той или иной мере связано с разрушением тканей, приводящим к их гибели. Когда это разрушение является непосредственным результатом травмы, принято говорить о первичном травматическом некрозе тканей. Если же развитие некроза носит опосредованный характер, отсрочено от повреждения и проходит фазу некробиоза, то принято говорить о формировании вторичного некроза. В качестве наиболее частых причин вторичного некроза обычно упоминаются нарушения регионарного кровотока — острая ишемия, а в более поздние сроки после повреждения — микробный протеолиз тканей в очагах развития воспалительно-инфекционной альтерации. Отличительными особенностями обладают огнестрельные и взрывные повреждения, при которых проявляется третий, дополнительный механизм развития вторичного некроза. Он связан с кавитационным повреждением субклеточных ин

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать