Фармакология сверхмалых доз антител к эндогенным регуляторам функций

Литературный обзор

Введение

Впервые врачевание малыми дозами было предложено в 1790 г. Самуилом Ганеманом. Он же предложил принцип similia similibus curantur (подобное лечится подобным). К концу XX века появились научные публикации и было начато системное изучение в соответствии с современными требованиями к экспериментальной и клинической фармакологии сверхмалых доз (СМД) активных веществ.

Многолетними исследованиями института биохимической физики им. Н.М. Эмануэля показано, что сверхмалые дозы (СМД) биологически активных веществ не уступают по эффективности действия обычным дозам этих же веществ, а в ряде случаев и превосходят их. [1]

К настоящему времени накоплены обширные данные о физиологических свойствах сверхмалых дозах (полимодальная «дозозависимость», «расщепление» эффекта, активность потенцированного препарата в молярных и субмолярных концентрациях). Все эти сведенья говорят, что активность СМД обусловлена процессом их приготовления – потенцированием. Предполагается, что в процессе потенцирования молекулы растворителя (вода, спирт или водно-спиртовые смеси) ориентируются вокруг растворенного вещества в определенном – кластерном – порядке.

Исследования потенцированных средств в сверхмалых дозах показали, что они обладают тонкой молекулярно-клеточной активностью, вполне доступной изучению современными экспериментальными методами.

Активность потенцированных средств воспроизводима и специфична. Это позволяет использовать их для решения ряда актуальных проблем современной фармакологии.

Активированные антитела – новый класс лекарственных средств, полностью соответствующих требованиям доказательной медицины, но в силу технических причин их формально называют гомеопатическими. Все препараты, содержащие сверхмалые дозы антител, создаются на общих для современной фармакологии принципах – с экспериментальным изучением специфической фармакологической активности, проведением токсикологических испытаний, применением двойного плацебоконтролируемого метода в клинических испытаниях.

Антитела имеют особое строение, и объединены в антиидиотипическую сеть, содержащую память всех антигенов организма. Сенситизируя антиидиотипическую сеть, потенцированные антитела актуализируют голографическую память организма без структурной перестройки патологического синдрома, вследствии чего их действие носит щадящий характер. Так же имеется эффект кумуляции при длительной терапии СМД антител, не сопровождающаяся увеличением дозировки применяемого препарата.

Воздействуя на естественные антитела, СМД антител опережающее переводят их в иное фазовое функциональное состояние. В одних случаях антитела сами вызывают позитивную динамику патологического процесса – вплоть до выздоровления или формирования ремиссии, в других – повышают чувствительность к ранее проводимому лечению, что позволяет значимо сократить дозу применяемых традиционных фармакологических препаратов.

Одним из таких препаратов является препарат, содержащий в своём составе антитела к гамма-интерферону человека аффинно очищенные. Несмотря на хорошие данные исследований, таблетки имеют сравнительно низкий показатель высвобождения действующего вещества. Поэтому очень важно подобрать оптимальный состав вспомогательных веществ ( дезинтегрантов), улучшающих растворимость и высвобождение антител к гамма-интерферону.

интерферон дезинтегрант антитело эндогенный

Интерферон - биологический эффектор эндогенных регуляторов физиологических функций

Система интерферонов ( ИФН) сформировалась в филогенезе тогда же, когда возникла иммунная система. Однако с самого начала она отличалась от иммунной системы. Система ИНФ не имеет ни специализированных клеток, ни тем более органов, она существует в каждой клетке, т.к. каждая клетка может быть заражена вирусом и должна иметь систему распознавания и элиминации чужеродной генетической информации ( вирусной нуклеиновой кислоты).

Основные биологические свойства интерферона

Противовирусное действие за счет ингибирования вирусной репликации. Механизм действия связан с индукцией 2-5-олигоаденилатсинтетазы, протеинкиназы и Мх1 белка.

Противомикробное действие проявляется за счет повышения продукции макрофагами токсинов ( NO, НО, 2,3- дезоксигеназы и др.).

Активирует защитные механизмы специфического иммунитета.

Индуцирует антигены МНС 11 класса. Повышает экспрессию антигенов МНС ( молекулы комплекса гистосовместимости) 1 класса. Повышает экспрессию Fc-рецепторов, увеличивает продукцию иммуноглобулинов.

Повышает адгезию ( клеточное «сцепление») за счет повышения экспрессии поверхностных протеинов- ICAM-1. Ингибирует синтез коллагена. Стимуляция синтеза фибронектина.

Влияет на клеточный рост и дифференцировку – ингибирует пролиферацию злокачественных клеток, активирует NK-клеток( естественные киллеры). Механизм действия связан со стимуляцией или подавлением экспрессии c-myc онкогена. Ингибирование экспрессии EGF рецепторов ( рецептор эпидермального фактора роста). Индукция экспрессии антигенов МНС 11 класса.

Простое перечисление этих эффектов свидетельствует о том, что по значимости данная система сравнима с системой иммунитета, а по универсальности даже превосходит её.

По мере эволюции имела место дупликация интерферонвых генов и функциональная специализация, поэтому исходная функция ИФН изменилась. В настоящее время насчитывают около двух десятков ИФН, подраздел