Этиология, патогенез, лечение эндокардита и миокардита

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ЭНДОКАРДИТ ( Endocarditis ). МИОКАРДИТ ( Myocarditis )

2009

Эндокардит ( Endocarditis )

Эндокардит представляет собой воспалительное заболевание эндокарда (термин предложен Буйо в 1834 г). Отличается большим разнообразием по следующим факторам: происхождению (ревматический, септический, при системной красной волчанке, тромбоэндокардит при инфаркте миокарда и др.); локализации (клапанный, пристеночный, хордальный); морфологической картине (бородавчатый, полипозный, язвенный, фиброзный); характеру течения (острый, подострый, хронический) и прогнозу (доброкачественный, злокачественный).

Наиболее важное практическое значение имеет ревматический и септический эндокардит.

Септический эндокардит ( Endocarditis septica )

Септический эндокардит — это наиболее тяжелая клиническая форма эндокардита, сопровождающаяся изъязвлением клапанов. Различают острую и подострую (затяжную) формы заболевания.

Название Endocarditisseptica введено в 1884 г. А. А. Остроумовым и А. К. Ланговым. В иностранной литературе используется термин «бактериальный эндокардит».

Острый септический эндокардит ( Endocarditis septica acuta )

Острый септический эндокардит составляет менее 1 % всех форм эндокардита. Это тяжелое септическое заболевание, развивающееся чаще всего как осложнение после родов, аборта, раневой инфекции и различных других острых септических состояний (рожи, остеомиелита, карбункула, абсцессов различной локализации и др.).

Этиология и патогенез. Возбудителями почти всегда являются пиогенные высоковирулентные микроорганизмы: гемолитический стрептококк, белый и золотистый стафилококк и др. Описан острый септический эндокардит при бруцеллезе, а также при гонококковой, менингококковой инфекциях, при актиномикозе и др.

Эндокардит развивается при постоянном и массивном поступлении микроорганизмов в кровь из первичного септического очага, т. е. как вторичный очаг инфекции. Иногда очаг в эндокарде является единственным септическим очагом, определяемым клинически. В развитии заболевания, по-видимому, играет роль изменение реактивности организма, сопровождающееся аутоиммунным процессом. Имеет также значение предшествующее повреждение эндотелия эндокарда, в частности клапанного аппарата.

Патоморфология. По своему морфологическому характеру острый септический эндокардит является язвенным. При этом наблюдается деструкция ткани клапанов без фибропластической реакции. В рыхлых свежих тромботических наслоениях на изъязвленных клапанах микроскопически обнаруживается большое количество микроорганизмов. Как правило, развивается недостаточность клапана. Чаще всего поражается аортальный клапан. При послеродовом сепсисе, гонорее и пневмонии нередко поражается правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

Клиника соответствует картине острого сепсиса: лихорадка гектического типа, сопровождающаяся ознобом, повышенной потливостью, резкая общая слабость, головная боль, потеря аппетита, нередко одышка, боль в области сердца, токсический понос, прогрессирующая анемия. Отмечается бледность кожи, часто с мелкими кровоизлияниями. Значительно выражены симптомы поражения органов кровообращения: частый малый пульс, увеличение размеров сердца, значительное ослабление звучности I тона, иногда ритм галопа, появление шумов, которые характеризуются изменчивостью. Могут наблюдаться симптомы недостаточности кровообращения. Ввиду быстротечности заболевания иногда при жизни не удается выявить симптомы поражения клапанов сердца. Селезенка нередко увеличена, мягкой консистенции. Характерны эмболические и пиемические явления со стороны различных органов: очаговый гломерулонефрит, гнойный перикардит, плеврит. Из крови высеваются возбудители, обнаруживается резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (12—30 Г/л), анемия, значительное увеличение СОЭ.

Течение характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием анемии, нарушением функции различных органов в связи с эмболией или интоксикацией. Смерть наступает от осложнений (эмболии сосудов мозга) или вследствие интоксикации и истощения. Продолжительность заболевания — 6—8 недель, реже 2—3, месяца.

Диагноз может быть крайне затруднительным, особенно в начале заболевания или при наличии симптомов, характеризующих первичный септический очаг. Существенное значение имеет изменение функции сердца, а также появление эмболии.

Прогноз, неблагоприятный прежде, в настоящее время изменился к лучшему в связи с применением антибиотиков: отмечается как переход острого эндокардита в затяжной, так и полное выздоровление.

Лечение. Необходимо раннее назначение антибиотиков в массивных дозах, с обязательным учетом чувствительности к ним возбудителя. Антибиотики вводят длительно, в рациональных комбинациях. Наиболее эффективны бензилпенициллин, стрептомицин, метациклин (рондомицин), метициллин, рифампицин, ампициллин, гентамицин.

Профилактика. Основное в профилактике острого септического эндокардита — это предупреждение септических заболеваний. Особенно большое значение имеет борьба с внебольничными абортами, а также профилактическое назначение антибиотиков для предупреждения послеродового сепсиса (при преждевременном и раннем отхождении вод, при затянувшихся родах, лихорадке и д