Недостаточность митрального клапана

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

2009

Недостаточность митрального клапана ( Insufficientia valvulae mitralis )

Недостаточность митрального клапана(митральная недостаточность) — приобретенный порок сердца, при котором из-за поражениямитрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации (обратному току) крови излевого желудочка в левое предсердие. Изолированная («чистая») недостаточность митрального клапана наблюдается довольно редко(среди всех пороков сердца у умерших в 1,5—2% случаев, у больных — в 10% случаев). Значительно чаще данный порок сочетается со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия, а также с пороками клапана аорты.

Этиология недостаточности митрального клапана в 75 % случаев связана с ревматизмом, значительно реже — с септическим эндокардитом. В последние годы возросла роль атеросклероза в этиологии недостаточности митрального клапана. Описаны казуистические случаи травматического происхождения этого порока.

Патогенез и изменение гемодинамики. Вследствие отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно; во время систолы желудочка переполняется кровью предсердие, во время диастолы — желудочек. Благодаря гипертрофии этих отделов сердца выброс крови в аорту до развития левожелудочковой недостаточности остается нормальным. В дальнейшем может наступить увеличение полостей желудочка и предсердия, что способствует растяжению фиброзного кольца и прогрессированию митральной недостаточности. Повышение давления в левом предсердии ведет к переполнению легочных вен и рефлекторно — к гипертензии в малом круге кровообращения, что обусловливает перегрузку правой половины сердца, но обычно меньше, чем при митральном стенозе.

Патоморфологические изменения клапанного аппарата вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны: а) неполное смыкание краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок; б) утолщение и укорочение сухожильных хорд, фиксирующих створки; в) воспалительные и рубцовые изменения фиброзного кольца, препятствующие уменьшению его окружности при сокращении мышцы. Ревматический порок клапана характеризуется гиперпластическими изменениями створок в виде огрубения и разволокнения эластического слоя и разрастания на свободном крае слоистой фиброзно-эластической ткани. Гиперпластическим изменениям способствуют гемодинамические нарушения, что приводит к прогрессированию порока в период ремиссии ревматизма.

Клиника. В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Больные могут переносить довольно значительную физическую нагрузку, и порок у них часто выявляется случайно, например, во время профилактического осмотра. Появление жалоб на одышку при физической нагрузке и сердцебиение указывает на снижение сократительной функции левого желудочка и повышение давления в малом круге кровообращения. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы сердечной астмы, а также одышка в покое. При этом наблюдается также кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье). По мере нарастания правожелудочковой недостаточности появляются отеки, тяжесть и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Может быть боль в области сердца (чаще, чем при митральном стенозе) — ноющая, колющая и давящая, не всегда связанная с физической нагрузкой.

Внешний вид больного без особенностей; иногда выражены признаки недостаточности сердца той или иной степени. При большой степени недостаточности митрального клапана и нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может отмечаться акроцианоз (цианоз кончиков пальцев верхних и нижних конечностей), faciesmitralis (на фоне бледной кожи — очерченный румянец щек с цианотическим оттенком).

При небольшой степени порока во время осмотра и пальпации области сердца никаких патологических изменений не выявляется. При длительном существовании порока с выраженными изменениями клапана и гипертрофией левого желудочка может быть сердечный горб (выбухание грудной клетки), обычно слева от грудины. При этом верхушечный толчок усиленный и разлитой, локализуется в V межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии. При резко выраженной степени недостаточности митрального клапана толчок может пальпироваться в VI межреберье; обнаруживается пульсация гипертрофированного и дилатированного правого желудочка (в период развития выраженной легочной гипертензии), которая видна и пальпируется в верхней части надчревной области у нижнего края грудины (увеличивается на высоте вдоха в отличие от аортальной пульсации в этой области, которая увеличивается при выдохе).

Границы сердца смешены обычно влево (гипертрофия и дилатация левого желудочка), при выраженной митральной недостаточности — также вверх, а затем по мере нарастания гипертензии в малом круге кровообращения и тотальной недостаточности сердца — вправо.

При аускультации над верхушкой сердца и в точке Боткина I тон ослаблен или отсутствует. Ослабление I тона объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствие периода замкнутых клапанов). Кроме того, ослабление I тона может быть обусловлено наслаиванием