Диагностика и лечение синдрома беспокойных ног

Диагностика и лечение синдрома беспокойных ног

О. С. Левин

Синдром беспокойных ног (СБН) — сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна [1, 4, 8]. СБН был впервые описан Thomas Willis в 1672 г., однако систематическое исследование синдрома началось лишь с 40-х годов XX века работами шведского невролога K. A. Ekbom, в честь которого СБН назвали синдромом Экбома [7].

Эпидемиология

Современные популяционные исследования показывают, что распространенность СБН среди взрослого населения составляет 5–10%, при этом примерно в двух третях случаев симптомы возникают хотя бы раз в неделю и в одной трети случаев — более чем два раза в неделю, существенно нарушая качество жизни [5, 15]. СБН встречается во всех возрастных группах, но чаще отмечается в среднем и пожилом возрасте (в этой возрастной группе его распространенность достигает 10–15%). Однако не менее трети случаев СБН впервые проявляется на втором-третьем десятилетиях жизни. У женщин СБН встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, причем эта диспропорция еще более усиливается за счет того, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью по поводу СБН [21]. По данным ряда исследователей, с СБН связаны примерно 15% случаев хронической инсомнии [8].

Этиология

Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания (первичный, или идиопатический СБН). Первичный СБН, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни (СБП с ранним началом) и может носить наследственный характер. В различных клинических сериях СБН доля семейных случаев колебалась от 30 до 92%. Анализ семейных случаев свидетельствует о возможном аутосомно-доминантном типе передачи с почти полной пенетрантностью, но вариабельной экспрессивностью патологического гена. Предполагают как полигенную, так и моногенную природу заболевания. В некоторых семьях выявлена связь СБН с локусами на 12, 14 и 9 хромосомах. Возможно, в значительной части случаев заболевание имеет мультифакториальную природу, возникая в результате сложного взаимодействия генетических и внешних факторов [3, 5, 8].

Три основные причины вторичного (симптоматического) СБН: беременность, конечная стадия уремии и дефицит железа (при наличии анемии или в ее отсутствие). СБН выявляется у 15–52% больных с уремией, в том числе почти у трети больных, находящихся на диализе, почти у 20% беременных (часто симптомы появляются лишь во II–III триместре и исчезают в течение месяца после родоразрешения, но иногда стойко сохраняются). Кроме того, случаи СБН описаны при сахарном диабете, амилоидозе, криоглобулинемии, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина, магния, а также алкоголизме, заболеваниях щитовидной железы, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, порфирии, облитерирующих заболеваниях артерий или хронической венозной недостаточности нижних конечностей. При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов аксональной полиневропатии. Описан СБН и у больных с радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило, шейного или грудного отделов (например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, опухолях, миелитах, рассеянном склерозе). Симптоматический СБН чаще дебютирует после 45 лет (СБН с поздним началом) и обычно имеет тенденцию к более быстрому прогрессированию [2, 5].

СБН иногда выявляют у больных с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, постполиомиелитическим синдромом, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением (из-за высокой распространенности СБН), наличием общих патогенетических механизмов или применением лекарственных средств [2, 13].

Патогенез

Эффективность дофаминергических средств и возможность ухудшения симптомов под влиянием нейролептиков указывают на то, что ключевым звеном патогенеза СБН является дефектность дофаминергических систем. Однако характер этой дисфункции остается неясным. В последние годы с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у больных с СБН выявлено умеренное снижение захвата [18F]-флуородопы в скорлупе, что свидетельствует о дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции, но, в отличие от болезни Паркинсона, численность этих нейронов не снижается [20]. По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга [13]. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля.

Четкий суточный ритм клинических проявлений СБН может отражать заинтересованность структур гипоталамуса, в частности супрахиазмального ядра, регулирующего суточные циклы физиологических процессов в организме. Усиление симптомов СБН в вечернее время можно также объяснить, основываясь и на дофаминергическую гипотезу: ухудшение совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге, а также с периодом наиболее низкого содержания железа в крови (ночью этот показатель снижается почти наполовин

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать