Гиперборическая оксигенация

ММА им И.М.Сеченова

кафедра общей гигиены

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

Реферат cтудентки 3 курса 25 группы I лечебного факультета

Преподаватель

Москва1997 г.

Сущность и механизм действия.В основе гипербарической оксигенации лежит повышение артериально-го давления кислорода (рО_42_0) в жидких средах организма (плазме, лимфе,межтканевой жидкости и др.). Это приводит к соответствующему увеличе-нию их кислородной емкости и сопровождается увеличением диффузии кис-лорода в гипоксические участки тканей. Регулируя давление кислорода вовдыхаемой газовой смеси, а следовательно, и в альвеолах, можно дозиро-ванно увеличить его концентрацию во внутренних средах организма.

Дыхание кислородом приводит к удалению азота из альвеол, и альве-олярное рО_42_0 при этом зависит только от величины рО_42_0 во вдыхаемой сме-си, а также от уровня рСО_42_0 и рН_42_0О в альвеолах (это более или менеестабильные величины, они практически не изменяются при перемене окру-жающего давления). Увеличение давления вдыхаемого кислорода до 2, 3, 4ата и более обуславливает подъем альвеолярного рО_42_0 до 1433, 2193, 2953мм.рт.ст. и более (при дыхании чистым кислородом альвеолярное рО_42_0 -673 мм.рт.ст., при дыхании воздухом под атмосферным давлением - 100мм.рт.ст.).Повышение рО_42_0 в легких ведет в свою очередь к нарастанию напряже-ния кислорода в артериальной крови: до 1100-1400 мм.рт.ст. при 3 ата(исходное артериальное рО_42_0 90-95 мм.рт.ст.).В норме кислородная емкость крови составляет 20,3 об.%, из кото-рых 20 об.% кислорода связано с гемоглобином, 0,3 об% растворены вплазме. В естественных условиях кислород, растворенный в плазме, в ко-личественном отношении не имеет большого энергетического значения, ижизнедеятельность организма обеспечивается кислородом, переносимым ге-моглобином. Нарастание альвеолярного рО_42_0 вызывает повышение артериаль-ного рО_42_0 и приводит к резкому увеличению количества растворенного вплазме кислорода. Подъем его происходит пропорционально повышению дав-ления в барокамере и практически не ограничен.

Количество кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропор-ционально рО_42_0 в альвеолах. Повышение давления вдыхаемого кислорода на1 ата влечет за собой дополнительное растворение в 100 мл. крови около2,3 мл. кислорода. Вследствие этого дыхание кислородом под давлением 3ата приводит к дополнительному растворению в крови приблизительно 6об.% кислорода, что соответствует нормальному потреблению кислородаорганизмом в покое - его артериовенозной разнице по кислороду. Оксиге-моглобин при этом практически не диссоциирует, т.к. даже без участиягемоглобина кислородная емкость крови здесь является вполне достаточ- 3 -ной для поддержания жизни (феномен "жизнь без крови"). Поэтому придавлении кислорода 3 ата большинство тканей (исключение представляеттолько миокард) будут целиком удовлетворять свою потребность в кисло-роде только за счет его физически растворенной фракции. На этом и ос-нована терапевтическая ценность гипербарической оксигенации.

Способность значительно увеличивать кислородную емкость кровипозволяет использовать гипербарическую оксигенацию при патологическихсостояниях, когда гемоглобин полностью или частично исключается изпроцесса дыхания, т.е. при анемической (массивная кровопотеря) и ток-сической (отравления с образованием карбокси-, мет- и сульфгемоглоби-на) формах острой гемической гипоксии, а также для компенсации метабо-лических потребностей организма в кислороде при снижении объема цирку-лирующей крови и скорости кровотока.Повышение напряжения кислорода в артериальной крови не приводит кстрого линейному подъему рО_42_0 в тканях и клетках. Степень его нараста-ния в различных органах зависит от васкуляризации, условий местногокровотока, кислородной емкости тканей, интенсивности метаболизма ит.п.

Увеличивая кислородную емкость жизненных сред организма, гиперба-рическая оксигенация вместе с тем создает и определенные условия длядепонирования кислорода в тканях. Под прикрытием гипербарической окси-генации поэтому возможно более длительное выключение кровоснабженияголовного и спинного мозга, что служит основанием для применения этогометода в кардио- и нейрохирургии.

При оценке реакции организма на повышенное давление кислородаследует различать изменения, возникающие под влиянием дотоксическихдоз кислорода (компенсаторно-приспособительные реакции), и сдвиги,свидетельствующие о его токсическом действии, возникающем при передо-зировке кислорода.

При воздействии терапевтических режимов гипербарической оксигена-ции наблюдается закономерное изменение ряда жизненно важных функцийорганизма, направленное на ограничение чрезмерного повышения рО_42_0 втканях: дыхание урежается и углубляется, отмечается брадикардия, сер-дечный выброс и органный кровоток уменьшаются, периферическое сосудис-тое сопротивление увеличивается и т.д. В основе большинства этих явле-ний лежит возникающее при адаптации к гипероксии раздражение парасим-патических центров.Физиологическая реакция организма на повышение рО_42_0 обычно протекает в определенной последовательности (схема). Увеличение артериаль-ного рО_42_0 ведет к устранению нормальной гипоксической активности пери-ферических хеморецепторов, снижению возбудимости дыхательного центра иугнетению легочной вентиляции. Последнее сопровождается увеличениемартериального рСО_42_0, вызывающего расширение кровеносных сосудов голов-ного мозга. Одновременно нарастание напряжени